简介:目的:通过临床的系统观察研究泪点发生炎症的原因及泪点炎发展转归的临床规律,以及设计实施相应的手术治疗等,显示把泪点炎作为独立疾病列出的必要性。方法:用裂隙灯观察泪点和眼表,并泪道冲洗、探通检查;用微距照相记录泪点典型病变,其中有24眼泪点切除组织进行病理学检查。结果:泪点炎病临床特征:几乎所有泪点炎患者都合并急、慢性结膜炎;多数为泪点单独发炎,少数与后续泪道炎性阻塞疾病合并存在。急性泪点炎少见,溢热泪,泪点局部红肿、痒痛,泪点壁贴合关闭泪点口,以抗炎药物治疗为主。慢性泪点炎多见,溢冷泪,主要有泪点壁软缩,泪点乳头平坦,泪点口向心性缩小;增殖膜覆盖泪点口;泪点壁肿胀、增生贴合关闭泪点口;增生的睑结膜包裹稀薄的积脓包埋泪点口,形成白色隆起的泪点外观四种类型。以手术治疗为主,效果良好。结论:本研究结果显示,泪点炎病多发而常见,有独特的发展转归临床规律,和单独的手术治疗方法,把泪点炎作为独立疾病单独列出,以减少泪道病诊治的疏漏和错误等非常必要。
简介:目的通过观察中药川芎嗪联合西药氨基胍治疗对糖尿病早期大鼠视网膜组织醛糖还原酶(aldosereductase,AR)和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)含量的影响,探讨中西药治疗糖尿病视网膜病(dirabeticretinopathy,DR)的治疗机制.方法选择健康成年雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、糖尿病组、糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨基胍治疗组和糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组.一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病模型,于第90d测定各组大鼠视网膜组织AR和NOS含量.结果糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨基胍治疗组和糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组的大鼠视网膜组织AR和NOS含量低于糖尿病组、糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组的大鼠视网膜组织AR和NOS含量低于糖尿病川芎嗪治疗组和糖尿病氨基胍治疗组.结论结合以往观察的川芎嗪联合氨基胍治疗对大鼠眼底和视网膜组织学的影响结果,川芎嗪和氨基胍可通过降低糖尿病早期大鼠视网膜AR和NOS含量而防治DR,联合用药效果更佳.
简介:目的:对比23G和25G+微创玻璃体切割术对增生性糖尿病视网膜病(proliferativediabeticretinopathy,PDR)的治疗效果。方法:选取2013-11/2016-05于我院眼科行玻璃体切割术治疗的128例195眼PDR患者,随机分为两组,25G+组64例97眼,23G组64例98眼。25G+组应用25G+玻璃体切割术,23G组应用23G玻璃体切割术。两组患者术后随访时间分别为1d,1wk,1mo。比较两组手术时间,术前及术后的眼压、最佳矫正视力及医源性损伤、并发症发生情况。结果:25G+组手术时间短于23G组(P〈0.05);两组患者术后1mo的视力分布均显著优于本组术前的视力分布(P〈0.01);两组同期的视力分布没有统计学差异(P〉0.05)。25G+组术前的眼压分别与手术1d,1wk,1mo的眼压比较,差异均没有统计学意义(P〉0.05);23G组亦然。两组同期的眼压比较也无统计学差异(P〉0.05)。25G+组的医源性损伤率为4.1%,显著低于23G组的13.3%,差异有统计学意义(P〈0.05)。25G+组的术后并发症发生率为3.1%,显著低于23G组的11.2%,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:23G和25G+玻璃体切割术均可安全有效地治疗PDR,但是25G+微创玻璃体切割术在缩短手术时间、减少医源性损伤及并发症发生率方面显示出更好的优势,是治疗PDR的更好选择。
简介:目的:探索一种临床实用的前房深度相对定量测量法,初步确定老年人前房深度的正常参考值。方法:裂隙灯光源外转45°,受检眼直视裂隙光,在6点时钟方向测量六个点的前房深度(ABCDEF),以角膜缘处的角膜厚度(CT值)为1计。A:角巩膜缘黑白交界处;B:A点上移1CT;C:B点上移1CT;D:虹膜最高点;E:瞳孔缘;F:晶状体前极。测量了50~75岁的正常老年人,229例229眼,采用双盲法对22例44眼进行了11次重复性检测。结果:女性组ABCDEF点的前房深度均值分别为0.38,0.58,0.89,2.10,2.65和3.26CT;男性组分别为0.71,1.02,1.43,2.37,2.90,3.41CT。女性组每个点的深度均比男性浅(P〈0.05),越近周边部越显著。结论:前房深度六点相对定量测量法可重复性好,实用性强。
简介:AIM:Todescribethedesignandpreliminaryresultsofthehospitalbasedepidemiologicalstudyfordiabeticretinopathy(HBESDR),anongoingepidemiologicalstudytoestimatetheprevalenceofdiabeticretinopathy(DR)andtoelucidatetheclinical,anthropometric,biochemicalandanyotherriskfactorsassociatedwithdiabeticretinopathy.METHODS:Totally2000diabeteswillberecruitedfromtheDiabeteseyeclinicintheFirstAffiliatedHospitalofChinaMedicalUniversity.AllsubjectsunderwentbloodsugarestimationandOralGlucoseToleranceTesttodiagnosediabetes.Alldiabeteswouldundergocompletequestionnaire,acomprehensiveeyeexamination.Bloodandurinewouldbecollectedforbiochemicalinvestigations.AllfundusphotographsforanyDRwillbegraded.Participantswhoneedtreatmentwillbesenttotheophthalmicclinicandfollow-upintervalprogramforallsubjectswillbesuggested.Acomputerizeddatabaseiscreatedfortherecords.RESULTS:Todate,1174diabeteshavebeenrecruited,therewere350(29.81%)DRinalldiabetes,mostofthemwerewithmildnon-proliferativediabeticretinopathy(NPDR)(139,39.71%);71(20.29%)moderateNPDR,66(18.86%)severeNPDR,74(21.14%)proliferativediabeticretinopathy(PDR).Females,longerdurationofdiabetes,familyhistoryofdiabetesandhypertensionhadastatisticallysignificantincreaseinriskofanyDR.CONCLUSION:ThestudyisexpectedtoprovideanestimateoftheoverallprevalenceofDRandtheprevalencewithdifferentdurationofdiabetesandalsoabetterunderstandingoftheriskfactorsassociatedwithDR.
简介:<正>DearSir,IamProf.BeuyJoobfromSanitation1MedicalAcademicCenter,Bangkok,Thailand.Iwritetodiscusstherecentpublicationonproteomicanalysisindiabeticretinopathy(DR).Liuetal[1]concludedthattheirapproachbytwodimensionalfluorescencedifferencegelelectrophoresis(2D-DIGE)combinedwithmatrix-assistedlaser
简介:目的:了解我国Leber遗传性视神经病变(Leber'shereditaryopticneuropathy,LHON)线粒体DNA(mtDNA)14484位点突变患者的发病率和临床特征.方法:对来自117个家系的119例临床确诊或疑诊LHON的患者进行mtDNA检测.对3例证实为14484位点突变的家系做深入调查并收集相关病史及临床资料,抽取15例家属的血样进行mtDNA检测.结果:存在线粒体DNA突变的62例(62/119,52.1%)中,14484位点突变仅3例(4.8%).该3例3个家系56例中,28例有眼部症状,外显率50%.发病经过和临床表现类似11778位点突变的LHON,但其中视力恢复者17例(60.7%).15例家属的血样检测再次证实为14484位点突变.结论:我国LHON患者中14484位点突变者少见,其临床表现与11778位点突变者相似,惟视力恢复率高.
简介:目的:建立链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的小鼠增殖性糖尿病视网膜病(proliferativediabeticretinopathy,PDR)动物模型,并观察在增殖性糖尿病视网膜病发生、发展过程中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体(VEGFR1,VEGFR2),金属基质蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMP)2,MMP9表达的变化。方法:C57BL/6J小鼠连续5d腹腔注射STZ(55mg/kg)。末次注射后7d检测血糖浓度。糖尿病诱导成功的小鼠和正常小鼠继续饲养3~5mo。实验结束后进行视网膜病理组织观察,并利用CD31免疫荧光染色检测视网膜血管的分布情况。采用实时定量荧光PCR分析检测VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达。结果:视网膜组织病理观察和CD31免疫荧光染色实验结果均表明5月龄的糖尿病小鼠视网膜组织中血管数目明显比同月龄正常小鼠多。同时,与同月龄正常小鼠相比,5月龄糖尿病小鼠视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达也明显增加。结论:本研究表明STZ诱导的糖尿病小鼠在5月龄时发生了增殖性糖尿病视网膜病的病变,期间视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达都明显增加。