简介：先天性血管瘤是婴幼儿血管瘤的特殊类型，分为不消退型先天性血管瘤和快速消退型先天性血管瘤2种亚型，临床少见，治疗意见尚不统一。本文报告1例右下颌下区不消退型先天性血管瘤病例，经口服普萘洛尔（14个月）治疗，获得理想效果。认为不消退型先天性血管瘤不会自行消退或消失，应早期干预。口服普萘洛尔的不良作用少且轻，可作为一线治疗。

简介：目的：探索小鼠髁状突形态发育及此过程中RUNX蛋白的表达变化及意义。方法：取胚胎14．5d（E14．5）至出生后7．5d（P7．5）的小鼠下颌骨，制备髁突矢状位切片，苏木素一伊红（HE）染色观察。免疫组化方法检测RUNX蛋白表达分布。结果：E14．5开始，髁突间充质细胞聚集，而后逐渐分化出完整的软骨细胞分层，髁突逐渐由半圆变扁平。免疫组化示RUNXl、2阳性信号主要位于增殖层、前软骨细胞层及部分肥大层细胞，RUNX3阳性信号主要位于前软骨细胞层及肥大层。髁突前后部，RUNXl、2在前软骨细胞层的信号强度较肥大层更高。RUNX整体的表达呈现双峰曲线。结论：髁突前后部成熟较晚，更易发生改建。RUNXl、2协同作用于软骨细胞分化早期，RUNX3调节作用于软骨细胞成熟期。

简介：目的研究未治疗的安氏Ⅰ类错（牙合）患者下颌骨生长发育特点，为临床上安氏Ⅰ类错（牙合）的治疗提供参考。方法收集安氏Ⅰ类错（牙合）病例909例，按性别和颈椎骨龄（cervicalvertebralmaturation，CVM）分期分组，通过头影测量片测量不同性别不同颈椎分期患者下颌骨的长度及高度变化，方差分析后进行组间多重对比。结果无论男女SNB、SND角均逐渐增大，但差值并无统计学意义。在CS1-CS2和CS3-CS4期男性下颌骨升支生长量分别为3．54mm、3．70mm，下颌骨水平部生长量分别为3．86mm和4．27mm，下颌骨总长度生长量为6．46mm和6．22mm，增长都很显著（P〈0．01）。女性CS1-CS2和CS3-CS4期间下颌升支生长量为3．42mm和3．00Hun，下颌骨总长度生长为5．94mm和3．69mm，下颌骨水平部在CS1-CS4出现持续增长（P〈0．05）。下面高在CS1-CS4期间出现明显的增长（P〈0．05），但女性在CS4期之后增长缓慢。结论男女性患者下颌骨生长发育高峰期均出现在CS1-CS2和CS3-CS4期，女性下颌水平部在CS1-CS4期呈持续增长。下前面高生长较早，后面高增长较下前面高快，导致下颌平面角减小。

简介：微量元素硒是人体必需的营养素之一,参与构成体内的抗氧化酶。除具有防器官老化、增强免疫力、抗癌、排毒等功效外,也在牙的生长发育和抗龋能力等方面发挥着不可替代的作用,本文就国内外硒对牙体硬组织影响的研究和进展作一综述。

简介：目的：初步比较人牙周膜干细胞（humanperiodontalligamentstemcell,PDLSC）在牙根不同发育阶段时的增殖能力和成牙/成骨能力的差异,为组织工程化牙齿的种子细胞来源提供一定的实验基础。方法：分别分离培养来自人根尖孔未闭合及根尖孔完全闭合牙齿的PDLSC,通过MTT法检测其增殖能力,碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）试剂盒法检测其ALP活性,茜素红染色法检测两者的体外矿化能力,Westernblot检测其牙本质基质蛋白1（dentinmatrixprotein1,DMP1）、牙本质涎蛋白（dentinsialoprotein,DSP）、核心结合因子（runt-relatedtranscriptionfactor2,RUNX2）和骨细胞特异性转录因子（osterix,OSX）的蛋白表达情况。结果：来自人根尖孔未闭合牙的PDLSC的增殖活性、ALP活性和矿化能力、DMP1、RUNX2、DSP和OSX蛋白的表达量均高于根尖孔完全闭合牙的PDLSC,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：PDLSC的增殖和成牙/成骨能力随着牙根发育阶段的不同而变化,随着牙根发育的完全,PDLSC的增殖能力和成牙/成骨能力均下降,这种影响可能是由于牙根不同发育阶段牙根周围微环境的变化而导致的。

简介：目的：探讨白介素10（IL-10）对伴放线放线杆菌内毒素（Aa—LPS）体外诱导兔肺巨噬细胞凋亡作用的影响。方法：经兔气管肺泡灌洗获得肺泡巨噬细胞，随机分为空白对照组、Aa—LPS组、Aa—LPS＋IL-10组。按实验分组加入Aa—LPS（1汕g／mL）、IL-lo（o．1p．g／mL），24h后裂解细胞，荧光定量PCR法检测促凋亡基因bax、p53和caspase-3的表达。结果：Aa—LPS组bax、caspase-3的表达较空白对照组明显升高（P〈0．05），p53的表达与空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Aa—LPS＋IL-10组bax、p53、caspase．3的表达较Aa—LPS组降低（P〈0．05）。结论：Aa—LPS体外对肺巨噬细胞有促凋亡作用，IL-10可抑制Aa—LPS的促凋亡作用，其机制可能与细胞凋亡的线粒体途径有关。