简介:目的:探讨老年冠心病患者根管治疗过程中操作时长对老年人安全性的影响。方法:选取需做牙齿根管治疗的老年患者,56例伴有冠心病(试验组)和50例无心血管病史(对照组)。在治疗全过程中,我们进行血压、心率、心电图的监测观察。结果:在治疗过程中,试验组和对照组血压和心率均呈上升趋势,与术前相比,治疗中30min,45min和60min两组老年患者的心率变化皆有显著性改变,治疗后心率恢复正常;在治疗中30min至45min两组病人血压有更显著性差别;但是,治疗后与术前相比血压变化不显著。老年冠心病患者术中更多出现心电图改变。结论:患有冠心病的老年人根管治疗是可行的,但是时间控制在30min,不能超过45min。
简介:目的:探讨应用即刻种植技术美学修复上颌前牙缺损的种植修复效果。材料与方法:对1例上颌左侧中切牙缺损的患者进行临床检查.残根内有金属钉.唇侧断缘位于龈下.无法保留.牙槽嵴丰满度良好.无邻面附着丧失.CBCT显示残根根尖区无炎症.剩余牙槽骨量充足.拟行即刻种植。局麻起效后,不翻瓣.先用侧向切割钻按理想的三维方向在残根上定位并用平行杆检测方向,然后用扩孔钻逐级预备种植窝,直至倒数第2颗扩孔钻,微创拔除残根并彻底清创拔牙窝,最终扩孔钻和颈部成型钻成型种植窝,植入种植体并调整至理想的三维方向。植体初始稳定性大于35Ncm.与唇侧骨板间有2mm的间隙.该间隙内植入骨替代材料后非埋置式缝合创口。种植手术4个月后复查骨结合良好,制作临时冠进行软组织塑形.待软组织成熟后个性化取模,制作最终修复体.修复后患者满意.定期复查。结果:应用即刻种植技术美学修复前牙缺损,获得了理想的美学效果,修复后6个月复查.种植体唇侧牙槽骨厚度充足.美学效果稳定。结论:即刻种植美学修复前牙缺损成功的关键在于局部牙槽骨的完整性、种植体理想的三维方向和良好的初始稳定性以及规范化的操作流程。
简介:目的初步探究长链非编码RNA(lncRNA)对牙本质基质蛋白1(DMP1)基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量(0.236±0.022)较对照组降低(t=59.816,P〈0.001),抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量(1.994±0.133)较对照组升高(t=-12.989,P=0.006)。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性(t=-77.360,P〈0.001)。与转染DMP1启动子处理组(6.018±0.105)比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度(3.877±0.120)显著降低(t=50.713,P〈0.001),而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度(17.296±0.674)显著增加(t=-26.612,P=0.001)。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。
简介:目的:初步探讨低氧环境对人牙周膜成纤维细胞(periodontalligamentcells,PDLCs)增殖与凋亡的影响,以及低氧诱导因子-1α(hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α)在该过程中的作用。方法:体外常氧条件和低氧(1%O2)条件下培养PDLCs,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测低氧诱导前后PDLCs生长速度的差异;流式细胞术比较PDLCs凋亡水平的变化。Western免疫印迹和实时定量PCR检测HIF-1α的表达水平。通过小干扰RNA(HIF1α-Si)转染PDLCs,检测低氧诱导下HIF-1α水平、细胞活性以及细胞凋亡水平的变化。结果:人PDLCs在低氧环境中培养48h后细胞活性显著抑制,凋亡水平增高,HIF-1α在蛋白和mRNA水平均显著升高。小干扰RNA(siRNA)转染PDLCs并于低氧下培养后HIF-1α表达明显降低,同时细胞活性增加、细胞凋亡显著下降。结论:低氧能通过上调HIF-1α表达抑制PDLCs增殖并促进其凋亡。
简介:目的探讨牙本质基质蛋白-1(dentinmatrixprotein,DMP-1)对功能矫治前伸下颌过程中髁突骨软骨增殖的作用,为临床骨性Ⅱ类错[牙合]矫形提供实验依据。方法选用4周龄健康雄性Sprague—DawleY(SD)大鼠70只,随机等量分为实验组和对照组,实验组大鼠全天佩戴下颌前伸斜面导板,对照组不做任何处理。于实验第1、3、7、14、21、28和35天每组分别处死大鼠5只,取双侧髁突,采用免疫组织化学方法及细胞图像分析系统检测DMP—1的表达变化。结果实验组大鼠髁突软骨中DMP-1表达于第3天开始增强,至第14天达到最高峰,强度-色调-饱和度(IHS)值(85.67±4.51)与对照组(10.67±1.53)相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论DMP—1参与大鼠下颌前伸过程髁突软骨适应性改建,促进髁突软骨增殖和软骨内成骨。
简介:目的探讨低氧条件下,活性氧(ROS)与硫氧还蛋白1(Trx-1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响。方法在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯(DCFH-DA)法检测ROS水平,Westernblot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析。特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达。Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计。结果低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6h出现峰值,分别是各自对照组的(1.52±0.08)、(1.81±0.11)倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调(P_(CAL33)=0.002,P_(HSC6)=0.0001)。特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至(2.78±0.26)、(7.29±0.83)倍,差异有统计学意义(t=13.4,P=0.0001)。与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力(P=0.001);特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸(NAC)逆转(F=137.66,P=0.0001)。结论低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力。特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭。
简介:目的:上颌第一磨牙最常见的根管解剖形态是四根管。然而.其他的根管数目也有报道。本文旨在报道两例存在5个根管的上颌第一磨牙的牙髓再治疗病例。材料和方法:明确诊断后制定并实施根管再治疗计划。运用牙科手术显微镜能更好地了解髓腔的解剖形态,特别是沿着发育线和沟寻找可能遗漏的根管。结果:本文报道的两个病例都曾经历失败的根管治疗。这两颗牙齿都存在5个根管的解剖结构.先前治疗时均未发现MB2和DB2.近中根和远中根都表现为VertucciII型根管结构。影像学复查提示患牙根尖周病变愈合。结论:虽然MB2和DB2同时出现的情况并不常见.但这种可能性仍然存在。无法明确牙齿正确的解剖结构并定位根管可导致根管治疗的失败。本文病例中遗漏根管的发现是根管再治疗成功的原因之一。
简介:目前,多种临床技术应用于牙槽骨缺损的重建,为后期修复创造条件.多数学者建议采用自体骨重建牙槽骨,并保持适量软组织覆盖[1].最常用的骨增量技术包括onlay骨块移植术[2-3]、骨引导再生术[4-6]和“三明治”植骨术[7]等.这些技术均需进行损伤较大的手术,且技术敏感性较高.因此,探索一种手术创伤小、技术敏感性低且效果肯定的牙槽骨重建手术,已成为当前研究的热点.本文报道了1例应用自体骨块移植联合富血小板纤维蛋白(platelet-richfibrin,PRF)即刻修复上颌种植体唇侧骨板缺损的病例,并对自体骨重建牙槽骨的相关问题进行了探讨.
简介:目的:运用群组研究的方法.评估100名经牙周基础治疗和长期支持治疗的牙周病患者20年后其固定局部义齿修复的疗效和并发症。材料和方法:将经过积极治疗(包括牙周手术、牙髓治疗和修复治疗)的患者纳入牙周支持治疗项目,并要求患者每3~6个月复诊一次。对所有患者的临床数据进行记录:初次就诊记作TO期.完成修复治疗后的第一次牙周支持治疗记作T1期,T1期之后的20年内最后一次进行牙周支持治疗记作T2期。运用多变量分析的方法观察各种临床因素对于20年的随访中修复基牙(PA)脱落的危险性的影响。结果:最终的样本包括100名患者。在T1期,全部948颗修复基牙均与实验中的原始样本相同。在经历20年的随访后.有854颗修复基牙(901%)仍可行使功能.而另外41位患者(41%)的94颗修复基牙(99%)在牙周支持治疗的过程中脱落:其中98%的失牙经历过牙髓治疗。牙根纵裂(48%)是失牙的主要原因.而牙周炎症进展则占失牙原因的31%。此外.年龄(P=0.002)、全13菌斑指数(P〈0.0001)、全13出血指数(P=00002)和副功能运动(P=0.0083)均可增加修复基牙脱落的可能性。在临床相关因素中.牙髓治疗(P=0.0082)、截根术(P〈00001)、多根牙(P=0.0005)和修复相关的副功能运动(P〈0.0001)均可增加修复基牙脱落的风险性。结论:依从性佳的患者经20年的牙周支持治疗后.其固定修复治疗有很高的成功率。
简介:目的:检测核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(SATB2)在口腔鳞癌组织中的表达,探讨其对口腔鳞癌细胞增殖的影响。方法:采用实时定量RT-PCR和Westernblot分别检测口腔鳞癌组织及HN4细胞系中SATB2的基因和蛋白的表达情况;采用免疫荧光染色检测SATB2在HN4细胞系中的分布情况;通过转染慢病毒的方法过表达SATB2后,CCK-8实验检测其对口腔鳞癌细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞周期,Westernblot检测细胞周期相关蛋白P63、CyclinB1及细胞内STAT3磷酸化水平;构建裸鼠荷瘤实验模型,观察其对移植瘤生长的影响。结果:SATB2在口腔鳞癌组织及HN4细胞系中呈高表达,而在癌旁组织和人口腔角质细胞中呈低表达(P〈0.05);SATB2基因过表达后显著促进口腔鳞癌细胞的增殖能力,上调细胞周期相关蛋白P63、CyclinB1,细胞内STAT3磷酸化明显上升,促进体内移植瘤的生长(P〈0.05)。结论:SATB2在口腔鳞癌组织及细胞系中表达升高,过表达SATB2能促进肿瘤细胞的增殖能力。