简介：鼠衰老模型可分为自然衰老模型和人工衰老模型两类。本文通过回顾鼠自然衰老模型、D-半乳糖致衰老模型、β淀粉样蛋白注射致衰老模型、快速老化小鼠模型、γ射线照射致衰老模型、臭氧损伤致衰老模型、去除胸腺致衰老模型和转基因致衰老模型等方法,详细阐述了各方法的原理、建模方法、评价指标和优缺点,为不同目的的研究提供了参考依据,为口腔黏膜衰老模型的建立提供借鉴。

简介：目的研究牙周病常见的条件致病菌中间普氏菌（Pi）致蜕膜炎症引发C57BL/6孕鼠死胎的动物模型的建立方法,初步分析蜕膜炎症部位炎症相关基因表达水平。方法经尾静脉注射5×10^6CFUPi（ATCC25561）至孕15~16日雌鼠体内,分别在12、24和48h后处死小鼠后解剖,剥离胎鼠胎盘组织,其中部分胎盘组织分离为蜕膜组织和非蜕膜胎盘组织,用于后续实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测10种细胞因子和7种信号通路关键分子的mRNA表达水平。另外,两种对照组分别是尾静脉注射大肠埃希氏菌（E.coli）JM109（E.coli组）和磷酸盐缓冲液（PBS组）,尾静脉注射Pi为实验组（Pi组）,注射后48h后处死孕鼠,计数胎鼠数量和死亡胎鼠数量,比较胎鼠死亡率。采用独立样本t检验分析细胞因子、信号分子的mRNA表达水平差异。卡方检验分析Pi组和E.coli组、PBS组之间孕鼠体内胎鼠死亡率的差异。结果静脉注射Pi（5×10^6CFU）、E.coli（5×10^6CFU）和PBS48h后导致孕鼠的胎鼠死亡率分别为39.2%、3.0%和0%,实验组死亡率均显著高于对照组死亡率（Pi组vs.E.coli组：χ^2=17.54,P〈0.001;Pi组vs.PBS组：χ2=21.49,P〈0.001）。实时荧光定量PCR检测结果显示,与PBS组相比,Pi组胎盘组织内细胞因子白细胞介素（IL）-1α、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-6、粒细胞集落刺激因子（GCSF）、人IL-8同系物（KC）和信号分子环氧化酶2（COX2）、核因子κB（NF-κB）、髓样细胞分化因子88（MyD88）、Toll样受体4（TLR4）至少在注射24h后mRNA表达水平显著升高（均P〈0.05）。而干扰素γ（IFN-γ）、IL-12、IL-18、IL-10、前列腺素E合成酶（PGES）、COX1、诱导白细胞介素B的TIR相关区域接受蛋白（Trif）差异无统计学意义。进一步比较胎盘内蜕膜和非蜕膜组织IL-1α、IL-1β、TNF-α、COX2的表达水平证实炎症发生主要位于胎盘内蜕膜组织。结论牙周

简介：目的通过观察超声加热及联合顺铂对人舌癌裸鼠移植瘤的疗效及其对正常组织的影响,评价超声热疗与化疗药物联合应用的效应.方法裸鼠背部皮下接种Tca8113细胞后,随机分为4组,分别进行以下处理:(1)局部超声热疗;(2)顺铂(CDDP)化疗;(3)超声热疗联合CDDP化疗;(4)平行对照.治疗结束后观察4周,评价指标为:(1)肿瘤体积的动态观察;(2)按肿瘤体积、瘤重计算抑瘤率;(3)计算热增比,评价热疗与化疗联合应用的效应.结果根据肿瘤体积动态观察,单独应用超声热疗或顺铂化疗均可导致肿瘤生长抑制,瘤重抑瘤率分别为78.11%和18.43%.超声热疗联合顺铂化疗取得了明显的治疗效果,瘤重抑瘤率为97.86%,热增比为1.2.结论超声加热技术温度控制准确、可靠,适合个体化治疗的要求.超声热疗联合CDDP具有明显的抑瘤效应,两者具有协同作用.

简介：目的：探讨不同异种脱细胞真皮基质对内皮细胞血管生成的促进作用。方法：利用人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,与猪脱细胞真皮基质（P-ADM）和牛脱细胞真皮基质（B-ADM）共培养,以Bio-Gide可吸收生物膜和空白组作对照,ELISA法分别检测细胞接种4、6、12、24、48、96h共培物上清中血管内皮生长因子（VEGF）的含量;GFP慢病毒转染于HUVEC后,在倒置相差显微镜下计数共培物上细胞管型的数目。结果：在细胞接种24h时,ADM组与Bio-Gide组和空白组比较VEGF的浓度更高（P〈0.05）;48h时P-ADM组VEGF的浓度高于与Bio-Gide组和空白组（P〈0.05）。转染GFP慢病毒的HUVEC与生物膜共培养6～48h时,B-ADM组细胞管型多于P-ADM组和Bio-Gide组;24h内,P-ADM组多于Bio-Gide组;空白组未见明显管型。结论：P-ADM与B-ADM比Bio-Gide具有更好的成血管作用,且B-ADM效果更明显,提示异种ADM有较好的促新生血管的作用,可作为替代物应用于膜龈手术。

简介：目的探讨MEE细胞在腭发育过程中的分化和转归特点及其与腭裂发生的关系.方法以磷酸地塞米松诱导胎鼠腭裂畸形,并分别在光镜、透射电镜和扫描电镜下,观察实验组、正常组、对照组标本中MEE细胞各时期的分化特征.结果腭突在垂直生长期,MEE细胞为多层不规则排列.腭突定向运动和水平生长早期,MEE细胞呈典型的两层排列,基底膜完整.腭突水平生长晚期,各组间MEE细胞分化开始出现差异.正常组与对照组MEE细胞表层开始凋亡脱落;腭突接触融合期,两侧腭突基底层MEE细胞发生接触,之后被分割成上皮岛于间充质中,基底膜断裂、消失,腭突融合.实验组腭突MEE细胞未出现上述演化过程,形成腭裂.结论在腭的发育过程,MEE细胞表层转归为"细胞凋亡",基底层转归为"上皮-间充质转化".MEE细胞的异常转归将导致腭裂发生.

简介：目的通过给予过氧化物酶增殖活化受体γ（peroxisomeproliferator-activatedreceptorγ,PPARγ）激动剂-吡格列酮,观察PPARγ对老龄鼠髁状突软骨及软骨下骨的影响.方法18月龄健康雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为两组,实验组每日予以吡格列酮灌胃20mg/kg,对照组每日予以生理盐水灌胃.8周后处死动物取双侧下颌骨,行下颌骨X线检查及髁状突骨密度测定,同时行髁状突部位组织学观察,并采用骨形态计量学方法计算髁状突软骨下骨的静态骨参数.结果实验组髁状突的X线片灰度值、骨密度、骨小梁面积百分率、骨小梁的平均宽度、胶原纤维及弹性纤维的含量均明显低于对照组.结论PPARγ能抑制老龄鼠髁状突的成骨代谢及软骨的增殖和分化,促进其髁状突骨质疏松的发生、发展.

简介：目的观察过氧化物酶增殖活化受体γ（peroxisomeproliferator-activatedreceptorγ,PPARγ）激动剂——吡格列酮对老龄鼠下颌牙槽骨骨代谢的影响。方法取18月龄健康雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为两组,实验组每日予以吡格列酮20mg/kg灌胃,对照组每日予以等量生理盐水灌胃。8周后处死老龄鼠,取双侧下颌骨,行下颌骨X线检查及牙槽骨骨密度测定,牙槽骨组织形态学观察,采用骨形态计量学方法计算牙槽骨的静态骨参数。结果实验组牙槽骨X线片的阻射程度、骨密度、骨小梁面积百分率、骨小梁的平均宽度及总胶原的含量均明显低于对照组。结论外源性配体激活PPARγ能导致老龄鼠牙槽骨成骨及破骨代谢的失衡,促进老龄鼠牙槽骨骨质疏松的发生、发展。

简介：目的：研究不同浓度内皮素-1（endothelin-1,ET-1）对牙周膜细胞（periodontalligamentcells,PDLCs）碱磷酶（alkalinephosphatase,ALP）活性和骨钙素（osteocalcin,OCN）含量的影响。方法：体外培养牙周膜细胞,加入不同浓度（1,10,100nM）的ET-1,以未作任何处理的牙周膜细胞为对照组,刺激48h后观察ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量的影响。结果：经ET-1（1,10,100nM）干预后,PDL细胞ALP活性和OCN含量低于对照组（P〈0.05）,并呈剂量依赖性。结论：ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量具有抑制作用。

简介：

简介：目的观察脱细胞真皮基质（ADM）修复颊部软组织缺损的疗效。方法选择2010年11月至2012年11月在安徽医科大学附属口腔医院就诊的颊部软组织缺损患者38例,其中20例应用异种ADM治疗,18例应用异体ADM治疗。随访6个月,观察患者缺损修复治疗效果,并对2种ADM在组织相容性、引导组织再生及补片成活情况等方面进行临床效果评价。结果应用异种ADM修复的患者,修复膜完全成活18例,大部成活2例,修复区表面颜色多为粉红色,质地柔软,瘢痕轻微;应用异体ADM修复的患者,修复膜完全成活17例,1例患者术后补片与创缘边缘有约0.8cm脱离区,补片与基底组织面贴合,补片色泽呈红色,愈合尚可。38例患者均未出现明显局部或全身反应,进食基本不受影响,无明显异物感,张口度未见明显改变。结论异种及异体ADM对颊部软组织缺损的修复效果均较为满意。

简介：目的金属烤瓷全冠与天然牙具有不同的光谱反射曲线，当光源改变后，同色异谱效应的存在可能破坏二者的颜色匹配。本实验对A2色天然牙和采用两种品牌A2色饰面瓷的金属烤瓷全冠在4种不同光源下的颜色参数进行测量．分析二者在不同光源下的颜色变化。比较其光谱反射曲线．同时通过计算分析二者的同色异谱效应。方法采用PR-650光谱扫描色度仪对A2色天然牙和两种品牌A2色金属烤瓷全冠在D65光源、A光源、CWF光源和紫外光（UV）下的颜色参数L^＊、a^＊、b^＊（国际发光照明委员会1976L^＊a^＊b^＊系统）和三刺激值X、Y、Z（国际发光照明委员会1931XYZ系统）进行测量，比较其光谱反射曲线．同时通过计算特殊同色异谱指数来分析二者的同色异谱效应。结果A2色天然牙和金属烤瓷全冠的L^＊、a^＊、b^＊值随着光源的改变而改变，二者的变化趋势不完全一致．方差分析和SNK法两两检验显示差异有统计学意义：天然牙和金属烤瓷全冠之间．不同品牌的金属烤瓷全冠之间的光谱反射曲线形状有较大区别，但是每条曲线都有三个以上的交叉点和重合处，在特定光源下可以达到同色，具有同色异谱效应；A2色天然牙与金属烤瓷全冠之间同色异谱指数在A光源下为2．53和0．95．在CWF光源下2．95和2.47，在UV光源下为3．20和5．07。结论光源对天然牙和金属烤瓷全冠的颜色有较大影响，A2色天然牙与金属烤瓷全冠之间以及不同品牌的金属烤瓷全冠之间存在较明显的同色异谱效应。

简介：本研究采用放射免疫方法，检测中草药黔岭藿注射液作用的鼠矫治牙齿槽骨内源性ＰＧＥ２的含量。结果表明：中药黔岭藿对鼠矫治牙齿槽骨内源性ＰＧＥ２含量无明显影响，内源性ＰＧＥ２可能不参与调节中药促进齿糟骨组织改建活动的机制。同时进一步证明前列腺素是参与调节正畸牙移动齿槽骨组织改建的重要介质。

简介：目的：通过回顾和讨论现有抗生素局部使用和全身使用的文献．研究其在治疗种植体周围炎中的应用。材料和方法：在美国国家医学图书馆的PubMed数据库中使用MEDLINE检索截至2011年的相关文献。关于种植体周围炎病损微生物研究的相关文献采用手工检索。结果和结论：检索到2篇有关全身使用抗生素治疗种植体周围炎的研究，都是病例的系列研究且没有对照组。检索到5篇局部用药治疗种植体周围炎的研究．在5篇研究中．局部抗生素使用的同时都配合了局部的物理治疗和化学冲洗，如过氧化氢溶液（双氧水）和氯己定（洗必泰）。这些研究中都提到了局部使用抗生素的附加作用，但都不显著。这可能与病例的纳入标准有关，所有纳入研究的病例都有深牙周袋和明显的骨吸收。目前关于治疗种植体周围炎的所有研究．不管是全身用药还是局部应用的研究结果．都不特别地推荐抗生素用以治疗种植体周围炎。局部使用米诺环素和强力霉素作为手工刮治的补充以及使用抗菌药物局部；中洗对治疗中度病损有一定的效果。翻瓣刮治术对于治疗深度病损是必要的，能有效地抑制病情，减少骨质丧失。目前的研究中没有证据支持全身使用抗生素能治疗种植体周围炎。目前迫切需要对抗生素治疗种植体周围炎进行临床随机试验。种植术前必要的牙周治疗和种植术后常规的术后维护．能有效地减少感染和其他并发症的发生率。

简介：目的：以骨钙素为细胞分化指标，探讨商用纯钛表面牙周韧带细胞形成物的特征。方法：将牙周韧带细胞和纯钛进行复合培养，分别在第8天，第16天和第24天取材，免疫荧光染色原位观察骨钙素的表达，结果：第8天后，牙周韧带细胞在纯钛表面即可形成复层生长，并持续高表达骨钙素，结论：牙周韧带细胞在纯钛表面有向成骨样细胞分化的趋势，表现为形成高度表达骨钙素的类组织。

简介：颞下颌关节是双侧联动关节,是人体内最复杂、最精密的骨关节之一。目前国内外学者认为有很多因素会导致颞下颌骨关节病的发生,如遗传、精神因素、老龄化、骨密度降低、关节损伤、某些营养因素缺乏等。活性维生素D[1,25-（OH）2D3]是细胞外钙磷平衡的重要调节者,同时对骨骼肌系统也有广泛的生物学作用。活性维生素D缺乏对颞下颌关节病影响重大,主要表现在对关节髁突结构、软骨细胞、软骨下骨及关节内炎症因子等方面,本文主要就活性维生素D对颞下颌关节病的发生、发展的研究进展进行综述。

简介：骨缺损的修复是临床和基础研究的热点问题,近年来关于如何促进骨形成成为生物医学领域关注焦点。硫酸软骨素是结缔组织中蛋白聚糖的重要组成成分,是细胞外基质的主要成分,已被广泛应用于医学各领域。本文仅就硫酸软骨素在促进成骨方面的研究进展做一综述。

简介：目的通过免疫组化法检测正常和实验性根尖周炎进展过程中根尖周组织整合素β1表达的分布情况及规律,探讨其在根尖周组织炎症进展中的作用.方法取磨牙牙髓暴露不同时间（0、7、14、21、28d）的大鼠上颌骨行整合素β1免疫组化染色,观察根尖周组织中整合素β1表达部位与表达程度.结果整合素β1广泛表达于正常大鼠根尖周组织;牙髓暴露7～21d,根尖周结缔组织中整合素β1呈阳性至强阳性表达,炎细胞密集区可见深棕色颗粒集聚;牙髓暴露28d,根尖周结缔组织中整合素β1表达较弱.牙槽骨内的骨细胞、陷窝内血管、成骨细胞、破骨细胞及牙骨质细胞中整合素β1在牙髓暴露0～14d呈强阳性表达,21d后表达减弱.结论整合素β1参与根尖周炎症的进展与根尖周肉芽组织形成炎症早期的骨吸收.

简介：目的研究促红细胞生成素（EPO）对人牙髓细胞（hDPC）迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法实时荧光定量聚合链反应（PCR）检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Westernblot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1mRNA的表达tCXCR4=5.727,PCXCR4=0.005;tSDF-1=3.412,PSDF-1=0.027;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力（F=207.775,P10U/ml=0.000,P20U/ml=0.000,P40U/ml=0.000）;EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2（t15min=6.554,P15min=0.000;t30min=17.305,P30min=0.000;t60min=8.913,P60min=0.000;t120min=-5.896,P120min=0.934）和p38的磷酸化程度t15min=4.396,P15min=0.004;t30min=6.447,P30min=0.000;t60min=34.676,P60min=0.000;t120min=4.689,P120min=0.003）;MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移tEPO-U0126=2.422,PEPO-U0126=0.025;tEPO-SB203580=3.837,PEPO-SB203580=0.001。结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。

简介：我国著名口腔医学专家、口腔医学教育家、我国儿童口腔医学的奠基人之一，北京大学口腔医院儿童口腔科李宏毅教授因病医治无效，于2014年2月3日晨3时40分在北京不章逝世，享年99岁。李宏毅教授是北京大学口腔医学院教授、主任医师、研究生导师，享受国务院特殊津贴。

简介：【专业特长】口腔预防医学牙体牙髓病学