简介:检测RNA编辑酶1(ADAR1)在口腔鳞癌细胞中的表达,探讨其对口腔鳞癌细胞生物学行为特征的影响及作用机制。方法:利用实时定量RT-PCR、WesternBlot检测ADAR1在口腔鳞癌细胞中的表达;化学合成siRNA(si-ADAR1)转染细胞,观察其迁移和侵袭能力;检测ADAR1敲减后口腔鳞癌细胞中上皮间质转化指标(Vimentin、E-cadherin)、干性指标(Sox2、Oct4)以及onco-microRNAs(miR-21-3p、miR-18a-3p、miR-210-3p、miR-155-5p、miR-181a-3p、miR-19a-3p)表达水平。结果:ADAR1在口腔鳞癌细胞中高表达;ADAR1敲减后的口腔鳞癌细胞迁移和侵袭能力下降(P〈0.05),上皮间质转化指标E-cadherin低表达、Vimentin高表达,干性指标(Sox2、Oct4)及口腔鳞癌相关onco-MicroRNAs低表达。结论:ADAR1与口腔鳞癌细胞的生物学行为密切相关,推测ADAR1可能通过促进口腔鳞癌相关onco-microRNAs成熟影响口腔鳞癌细胞的生物学行为。
简介:目的:比较人离体牙在低温冷冻保存前后的牙本质和牙髓细胞的生物特性,探讨其应用价值。方法:收集需要拔除的无龋坏、无缺损新鲜离体前磨牙或第三磨牙40颗。其中20颗离体牙制成牙本质盘标本,随机分为程序降温组和新鲜拔除组,每组10颗;冻存复苏后,进行力学分析以及用扫描电观察两组标本的牙本质表面和纵剖面。剩余20颗牙使用改良组织块法原代分离牙髓细胞,冻存复苏后,观察分析冻存前后的细胞形态及生长特性。结果:低温冷冻保存复苏后,离体牙的牙本质和牙髓细胞的生长特性的情况均无明显差异。结论:应用程序低温冷冻技术保存牙齿,牙体牙髓组织生物学特性均能保持良好。
简介:本文系统阐述了与正畸治疗相关的牙体牙髓病学基础知识,提出(1)天然牙齿表层釉质与健康的牙髓是防止疾病入侵机体的重要防线,正畸治疗应该严格有创操作的应用范围,并制定相应的规范.(2)成年人牙根尖已经成熟,随年龄增加根尖孔变小.不适当的外力容易导致牙髓缺血缺氧,导致系列牙髓和根尖周的问题,临床需要密切关注正畸过程对牙髓的短期与长期影响.(3)正畸治疗装置增加牙表面清洁的难度,龋病与牙周病的防控应成为正畸治疗的要件.治疗前必须进行系统风险评估,治疗方案中应该包括对龋病、牙周病的防护措施,并在治疗中要持续评估龋病、牙周病的防范效果,在最终治疗效果评价中也要强调对龋病、牙周病的控制情况.
简介:目的:研究藤黄酸(GA)的衍生物5(C5),体外诱导人头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)细胞的凋亡作用。方法:不同时间段分别用不同剂量C5作用于HNSCC细胞系CAL27、HN13和HN30,采用MTT法检测细胞存活率,Logit法测定抑制50%的细胞生长所需的浓度(IC50)值。采用Annexin-V/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡。免疫细胞化学法和Westernblot法检测凋亡相关蛋白表达的变化。结果:C5明显抑制CAL27、HN13和HN30细胞的生长,且与剂量和时间呈正相关。IC50值比GA对照组明显降低。应用5.0μmol/L高浓度的C5,处理CAL27细胞系组24h、48h和72h,细胞凋亡比例分别为52.19%、65.24%和84.53%。C5引起明显的、剂量依赖性的Bcl-2表达减少和Bax表达增加。结论:C5可以体外通过上调Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白表达诱导头颈部鳞状细胞癌细胞的凋亡。
简介:目的:错(牙合)畸形是否是颞下颌关节紊乱病(TMD)的风险因素,目前仍有很大争议。已有研究证明,牙齿的咬合功能与TMD之间并没有很强的联系。即便是有联系,也没有真正地在临床应用。因此,本研究旨在评估静态和动态错(牙合)畸形在TMD患者中的发病率,并将其与文献中所获得的正常人群数据进行比较。材料和方法:本研究纳入了625例TMD患者(75%为女性:年龄平均为34,2±6,7岁,范围25~44岁),根据临床检查-无痛[即:关节盘置换和(或)非疼痛性关节病]、肌肉和(或)颞下颌关节(TMJ)中疼痛与否,可将所有样本分为4组,记录静态和动态的错(牙合)畸形。静态的错(牙合)畸形包括咬合,后牙锁殆,深覆殆,前牙开殆,深覆盖,以及磨牙尖牙的不对称。动态的错(牙合)畸形包括正中/侧方骀干扰,以及从后退接触位(RCP)到最大牙尖交错位(M1)的滑动距离是否大于2mm。采用相关系数母评估每组样本中错(牙合)畸形与TMD疼痛状态之间的关联强度。结果:不同的错(牙合)畸形与TMD疼痛状态之间无显著相关性,磨牙不对称和侧方耠干扰上的φ数值从-0.081~+0.043。TMD人群中错(牙合)畸形的患病率与正常人群的患病率类似。结论:不管TMD患者的疼痛状况如何,TMD患者中静态和动态错(牙合)畸形的发生率与文献中报道的正常人群的发病率相似。因此,口腔全科医师应注意,错(牙合)畸形不应作为TMD的鉴别点。
简介:本系列文章的第一部分主要探讨后牙间接粘结性修复的最新理论和技术以及有关这方面的最佳科学研究和长期临床证据。本文提出的治疗理念基于以下几个基本思想:①使用粘结性材料垫底/衬洞[“双重粘结”技术(DB).“最优化窝洞设计”(CDO)]:必要时使用②龈下颈部边缘的即刻重建[龈壁提升(CMR)]:随后进行③印模制取.以尽量保留牙体组织.简化临床操作.最后使用高填料光固化复合树脂材料进行粘结[粘结层固化可控化(CAC)]。并简要介绍修复体就位的辅助技术.如声波/超声波震动和(或)粘结材料加热技术。文中介绍的临床步骤有助于牙医解决嵌体/高嵌体牙色修复中的诸多临床问题,包括牙体预备、隔湿、取印模和粘结等每一个关键步骤。此种临床步骤既适用于全瓷修复材料.也适用于复合树脂.从理化性能和操作性方面来看.目前尚未有任何一种材料被证实可以胜任任何临床情形的修复。虽然嵌体/高嵌体的粘结修复并不是完美的牙釉质一牙本质结构的复制品,但就目前来讲,我们还是将这种间接修复方式视为一种生物替代性修复,主要归因于该修复体的均质材料性质。