简介:目的检测原发性干燥综合征(primarySj?gren'sSyndrome,pSS)患者唇腺组织中Caspase-3的表达水平,探讨其在pSS发病中的作用。方法分别采用免疫组化法和Westernblot法对60例pSS患者和25名正常人唇腺组织中Caspase-3蛋白进行检测,分析并比较两组间的差异。使用SPSS17.0软件对数据进行分析。结果免疫组化结果显示:60例pSS患者唇腺组织中,8例Caspase-3表达阴性,52例表达阳性,阳性表达率86.7%;25名正常人唇腺组织中,Caspase-3阳性表达仅2名,阳性表达率为8.0%。两组间Caspase-3阳性表达率比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。Westernblot结果显示:Caspase-3蛋白在pSS患者唇腺组织中的表达(33.55±3.12)明显高于正常人唇腺组织(71.62±5.31),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Caspase-3在pSS患者唇腺组织中存在高表达。
简介:目的:在成功分离培养正常同龄人牙囊细胞(dentalfolliclecells,DFCs)与颅骨锁骨发育不全(cleidocranialdysplasia,CCD)患者牙囊细胞(DFCs-CCD)的基础上,研究其一般体外生物学特征,包括增殖、克隆、成骨及破骨能力。方法:采用BrdU细胞增殖实验与倍增法研究两种来源DFCs增殖能力;用结晶紫染液染色培养12d的两种DFCs,分析其克隆形成能力;并用成骨诱导液诱导两种DFCs成骨,用Westernblot和茜素红染色法分析成骨能力,用实时定量PCR方法研究其破骨基因表达差异。结果:DFCs-CCD的BrdU阳性率高于DFCs,同时DFCs的群体倍增时间为(1.834±0.093)d,而DFCs-CCD的则为(1.394±0.028)d,差异具有统计学意义(P<0.05);DFCs-CCD的克隆集落多于DFCs,但Runt相关转录因子2(Runt-relatedtranscrip-tionfactor2,Runx2)、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨钙素(osteocalcin,Ocn)等成骨相关蛋白表达水平低,而其茜素红染色所示钙化结节同样较少;同时,DFCs-CCD高表达核因子-κB受体活化因子(receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)等破骨相关基因(P<0.05),而核因子-κB受体活化因子配体(receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL)水平无统计学差异(P>0.05)。结论:相比DFCs,DFCs-CCD具有更强的增殖、克隆能力和更弱的成骨能力,而破骨基因表达紊乱。
简介:目的研究正畸力加力后CC类趋化因子受体1(CCR1)及其相关配体(CCL3、CCL5、CCL7)的mRNA在大鼠牙周组织中的表达变化规律,以探讨CCR1在正畸牙移动的作用.方法将35只8周龄体重(220±25)g雄性SD大鼠随机分为7组,每组5只,空白对照组大鼠不安装实验装置,其余大鼠安装实验装置.安装实验装置大鼠随机选择一侧上颌第一磨牙为实验牙,对侧第一磨牙作为对照牙,采用镍钛拉簧建立大鼠正畸牙移动模型,力值50g.实验动物分别于加力后0h、12h、1d、3d、7d、14d处死,取大鼠上颌第一磨牙周围牙周组织应用实时荧光定量PCR法进行研究.结果大鼠牙齿加力后,观察到牙周组织内CCR1及其配体的mRNA表达量呈现一定的时间规律:加力后12h,CCR1、CCL3、CCL5、CCL7的mRNA表达均开始上升,CCR1mRNA表达在3d达高峰(F=1.745,P=0.021),CCL3、CCL5mRNA表达在1d达高峰(F=19.976,PCCL3=0.019;F=17.114,PCCL5=0.008),CCL7表达差异无统计学意义.CCR1及其配体的mRNA转录水平在加力时7d均下降至与对照组基本一致.结论正畸力作用下,大鼠牙周组织中CCR1及其相关配体mRNA表达出现一过性变化,呈现短时上调规律,推测CCR1及其相关配体表达与正畸牙移动过程及牙周骨改建可能相关.
简介:目的:探讨用蛋白质组学iTRAQ技术分析下齿槽神经缺失大鼠下颌骨牵张成骨牵张期新生组织蛋白表达的改变.方法:6只大鼠随机分为2组,实验组为下齿槽神经缺失大鼠下颌骨牵张成骨,对照组为正常大鼠下颌骨牵张成骨,均进行单侧下颌骨牵张,速率:0.2mm/12h,牵张期为10d,下颌骨牵张成骨牵张期第10d取材.将取材的新生骨组织标本进行理化性分析、蛋白质提取及蛋白质定量检测.应用iTRAQ技术对蛋白质样本进行检测,寻找及鉴定差异蛋白.结果:应用iTRAQ技术质谱鉴定出置信度95%的蛋白315种,共鉴定出差异蛋白146个,其中上调≥1.5倍的39个,下降≤0.8倍的58个.结论:感觉神经系统在牵张成骨的成骨过程中起到一定调控作用.筛选出多种下齿槽神经缺失下颌骨牵张成骨牵张期新骨形成相关的差异蛋白,为进一步验证感觉神经缺失对下颌骨牵张成骨新骨形成相关蛋白质奠定了基础.