简介:目的:对比不同特异性组织来源的间充质干细胞的牙周再生能力。方法:体外培养人牙周膜干细胞(humanperiodontalligamentstemcells,hPDLSCs),人颌骨来源的骨髓间充质干细胞(humanjaw-derivedbonemarrow-derivedmesenchymalstemcells,hJBMMSCs)和人髂骨来源的骨髓间充质干细胞(humaniliac-derivedBMMSCs,hIBMMSCs),成骨诱导后进行成骨指标检测。间接共培养JBMMSCs/IBMMSCs与PDLSCs,通过RT-PCR检测成骨相关基因,观察组织特异性来源的细胞间交互作用。构建JBMMSCs/IBMMSCs+PDLSCs细胞聚合体(cellaggregates,CAs),检测成骨基因表达以及裸鼠皮下8w异位牙周再生能力。结果:经成骨诱导,hJBMMSCs的成骨相关指标表达均显著高于hIBMMSCs和hPDLSCs(P〈0.05)。经JBMMSCs诱导的PDLSCs的成骨基因表达显著高于IBMMSCs(P〈0.05);JBMMSCs+PDLSCsCAs成骨相关基因表达高于IBMMSCs+PDLSCsCAs(P〈0.05),并且在裸鼠皮下异位再生牙周组织,前者形成排列规律的垂直于CBB表面的牙周膜样纤维,并且有更多新生骨基质沉淀。结论:PDLSCs和JBMMSCs是具有组织特异性的间充质干细胞,是更合适牙周组织再生的种子细胞。
简介:目的:评价复合树脂充填楔状缺损时,联合应用脱敏剂对术后敏感和远期临床疗效的影响。方法:将167例542颗因楔状缺损导致牙本质敏感的患者按简单随机化分组方法,分为三组:涂布iBond七代自酸蚀粘接剂后复合树脂充填(A组)、涂布自酸蚀粘接剂可乐丽菲露后复合树脂充填(B组)及涂布舒齿灵脱敏剂后涂布可乐丽粘接剂七代自酸蚀粘接剂后复合树脂充填(C组),比较术后脱敏疗效,并于充填后6、12及24个月用改良USPHS系统评价其远期临床疗效。结果:楔状缺损修补术后,各组牙牙本质敏感症状均有明显的缓解(尸〈0.05);无牙本质敏感症状的牙所占比例A、C组显著性高于B组(P〈0.05);三组在6、12个月时充填体成功率无显著差异,但C组24个月修复体成功率显著性低于A,B组。结论:对因牙本质敏感求治的楔状缺损患者,推荐术前使用脱敏剂或使用含有脱敏成分的粘接剂;使用iBond粘接剂进行复合树脂充填,能显著减少牙敏感症状,并且具有良好的粘接性能。
简介:目的研究放射性颌骨坏死(ORN)局部病灶的细菌类型及药物敏感性,为临床合理使用抗菌药物提供客观依据。方法收集2012年11月5日至2015年9月10日于中山大学附属口腔医院口腔颌面外科就诊的ORN患者局部病灶渗出液标本共106份,送检进行细菌培养和抗菌药物敏感性试验,分析检出菌群的类型和药敏试验结果。结果106份送检标本中31份(29.2%)无细菌生长,75份(70.8%)分离培养出细菌。培养出细菌的标本中,双重和多重感染14份(13.2%),单菌种感染61份(57.5%);所有有菌标本共分离出病原菌36种(95株),其中需氧菌25种(78株)、厌氧菌11种(17株),分别占比69.4%和30.6%。药敏试验发现,细菌对利奈唑胺、万古霉素、亚胺培南、美罗培南、阿米卡星、哌拉西林+他唑巴坦最敏感。对红霉素、克林霉素、氨苄西林、头孢唑林、阿奇霉素、克拉霉素等耐药比例较高。结论ORN局部病灶细菌谱分布广泛,呈现出菌群多样性,且部分患者为无菌性坏死,因此临床上有必要根据细菌培养和药敏试验结果指导用药,避免抗菌药物的盲目使用。
简介:目的:检测TP53在局部晚期口腔鳞癌患者中的突变情况,探讨TP53截断突变能否作为生物标志物筛选诱导化疗获益患者。方法:选择2008—2014年收治的101例局部晚期口腔鳞癌患者,收集患者临床病理信息、肿瘤及正常对照新鲜冷冻或石蜡包埋样本。采用IonTorrentPGM平台进行高通量测序,通过生物信息学软件进行突变识别及注释,采用SPSS23.0软件包进行统计学分析。结果:101例患者中,男74例,女27例,中位年龄59岁,中位随访时间为34.9个月。平均测序深度肿瘤样本为2366乘,正常对照样本为2225乘。在73例患者中,检测出102个TP53非同义突变(等位基因频率≥3%)。与42例手术组口腔鳞癌患者相比,诱导化疗组(59例)无远处转移生存率较好(P=0.090),但总生存率无显著差异。亚组分析显示,带有TP53截断突变的患者可以从诱导化疗中得到无远处转移生存获益(P=0.038)。结论:本研究未发现诱导化疗能整体提高局部晚期口腔鳞癌患者的生存期,但TP53截断突变可作为潜在的预测性生物标志物,筛选诱导化疗无远处转移生存获益的患者。
简介:目的:探讨应用外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)联合鳞状细胞癌抗原(CYFRA21-1)对老年人舌鳞癌早期诊断的意义。方法:选取来我院行手术治疗的老年人舌鳞癌患者50例为研究组,50例行健康体检的人为对照组,运用受试者回归曲线(ROC曲线)判定NLR诊断老年人舌鳞癌的临界值,并结合CYFRA21-1诊断分析NLR联合CYFRA21-1对早期诊断老年人舌鳞癌的意义。结果:运用ROC曲线分析NLR诊断老年人舌鳞癌临界值为2.75,灵敏度为0.79,特异度为0.85,Youden指数为0.65,准确度为0.72。NLR与CYFRA21-1联合对老年人舌鳞癌诊断的灵敏度,特异度,阳性似然比,阴性似然比,Youden指数分别为0.82,0.86,5.85,0.21,0.68。结论:选择NLR诊断老年人舌鳞癌的敏感性与特异性都提高,NLR结合CYFRA21-1有助于提高老年人舌鳞癌早期诊断的敏感性与特异性。
简介:蛋白多糖是颞下颌关节软骨的重要基质成份,与相应组织的生物力学特性及其组织完整性密切相关.蛋白多糖主要由核心蛋白和糖胺多糖组成,蛋白成分主要包括蛋白多糖聚集素,双糖链蛋白多糖和蛋白核心多糖.糖胺多糖主要包括硫酸软骨素、硫酸角质素和硫酸肤质素.蛋白多糖聚集素存在于承受较大压力的组织,主要通过糖胺多糖链中硫酸软骨素的水合作用,为组织提供压缩刚度;双糖链蛋白多糖通过它的核心蛋白与Ⅱ型胶原纤维存在强相互作用,而蛋白核心多糖主要是通过它的核心蛋白与Ⅰ型和Ⅱ型胶原纤维产生相互作用,双糖链蛋白多糖和蛋白核心多糖在胶原纤维的抗张力负荷中,发挥着重要作用.
简介:牙本质敏感是指暴露的牙本质对外界刺激产生短而尖锐的疼痛,并且不能归因于其特定原因引起的牙体缺损或病变,典型的刺激包括温度刺激、吹气刺激、机械性刺激或化学刺激。目前最为广泛接受的牙本质敏感机制是流体动力学理论。牙体硬组织的缺损和牙龈退缩所造成的牙本质暴露是牙本质敏感发生的前提。牙本质敏感的诊断需结合患者的病史、患者的主观感受、临床检查,属于排除性诊断。牙本质敏感在我国成人中比较普遍,患病率为29.7%。我国口腔医生对牙本质敏感的相关知识和临床诊断治疗等方面存在认知不足。预防牙本质敏感首先必须改变或去除危险因素。牙本质敏感的治疗原理包括减少牙本质小管内的液体流动和(或)阻断牙本质小管内的神经传导。抗敏感牙膏是首选推荐的、适合患者自己使用的一种牙本质敏感控制方法。
简介:目的探讨变异链球菌生物膜成熟初期可溶性蛋白表达情况。方法采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS—PAGE)技术,分析变异链球菌生物膜成熟初期不同时间点(16、18、20、22、24h)菌体可溶性蛋白的表达情况.并通过光学显微镜观察各时间点菌斑生物膜的形态和结构特征。结果镜下见16h形成的生物膜主要由散在微菌落构成.随时间延长其菌落逐渐变大并与相邻菌落融合(18~22h).最终相互重叠(24h)。比较5个时间点变异链球菌生物膜中菌体可溶性蛋白未见特异表达的蛋白条带.且相同位置的蛋白条带在蛋白表达量上差异无统计学意义。结论本研究条件下,可观察到变异链球菌菌落从聚集到重叠形成成熟生物膜的过程.16-24h成熟初期变异链球菌生物膜中菌体可溶性蛋白表达差异无统计学意义。
简介:目的:探讨不同细胞因子形成的缓释体对脂肪移植体前脂细胞再生和早期血运重建的生物学效应。方法:制备浓度为2μg/mL人源性血管内皮细胞生长因子(VEGF—A)和同浓度bFGF溶液,以葡聚糖颗粒为载体,分别加入上述2种细胞因子和生理盐水溶液.制成相应的缓释制剂。取SD大鼠36只,随机分为3组,切取腹股沟脂肪行背部皮下自体脂肪移植术。A组植入脂肪珠加入葡聚糖-生理盐水缓释颗粒。B组同法加入葡聚糖VEGF—A缓释颗粒,C组同法植入加葡聚糖-bFGF缓释颗粒。在第7、14、30天,随机处死动物各1只,作常规组织切片,观察移植体脂肪细胞和前脂细胞的组织学表现.用墨汁灌注微血管显像法观察移植体血管早期生成密度。术后90天,将剩余9只大鼠处死.取移植体.测量残留质量。采用SPSSl6.0软件包对数据进行统计学处理。结果:植入术后7、14、30d,移植体A、B2组为经典的脂肪移植吸收.未见前脂肪细胞再生.而C组表现为新脂肪细胞激活再生。血管计数表明:7、14d时移植体B、C组均显著高于A组(P〈0.05),B、C2组无显著差异(P〉0.05),30d时,3组无显著差异。90d后,C组移植体的终质量显著大于A、B组(P〈0.05),A、B组之间无显著差异(P〉0.05)。结论:VEGF—A缓释体和bFGF缓释体均能促进早期血运重建.但bFGF缓释体还可有效激活移植体中的前脂细胞,因而保存了最大残留体积,为整形外科的自体脂肪植吸收提出了新的解决方法。
简介:目的探讨微小染色体维持蛋白7(Mcm7)和细胞分裂周期蛋白6(Cdc6)在口腔鳞癌(OSCC)和癌前病变中的表达及临床意义。方法采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化方法分别检测47例冰冻标本、98例石蜡标本中Mcm7和Cdc6的mRNA及蛋白表达水平,分析其表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移等因素之间的相关性。结果RT-PCR结果显示Mcm7mRNA在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,各组之间相对表达量差异有统计学意义(P〈0.01)。Cdc6mRNA在正常黏膜中鲜有表达,癌前病变组与OSCC组均有阳性表达,各组之间相对表达量差异亦有统计学意义(P〈0.01)。免疫组化结果显示Mcm7蛋白在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,其阳性标记指数分别为3.6%、22.3%和45.9%,各组之间阳性标记指数差异有统计学意义(P〈0.01)。OSCC组Mcm7蛋白表达阳性指数高于癌前病变组(P〈0.01)。Cdc6蛋白在以上标本中的阳性表达总体较Mcm7低,在正常口腔黏膜中鲜有表达,癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达。各组之间阳性标记指数差异有统计学意义(P〈0.01)。Mcm7和Cdc6在有淋巴结转移组其阳性标记指数高于无转移组(P〈0.01)。结论Mcm7和Cdc6的高表达与口腔癌发生及转移有相关性。检测OSCC组织中Mcm7和Cdc6的表达有望成为其早期诊断与判断预后的分子指标之一。
简介:目的观察机械应力下酪氨酸蛋白激酶(TPK)抑制剂和细胞松弛素D对体外培养的成骨样细胞细胞外信号调节激酶(ERK)1/2早期表达变化的影响。方法采用四点弯曲细胞力学加载装置系统,对人成骨样细胞进行加力:频率0.5Hz,加力板变形量4000ustrain牵张应力作用成骨样细胞(MG-63)5min时。使细胞发生单轴牵张和压缩应变。运用Westem免疫印迹检测不同方向应力应变下TPK抑制剂和细胞松弛素D对ERK1/2表达变化的影响。结果TPK抑制剂预处理后,牵张应力激活ERK的作用被明显阻断,与单纯张力组相比差异有统计学意义(P〈0.01):而压缩应力的诱导作用未受影响(P〉0.05):低剂量的细胞松弛素D处理后.压应力的诱导作用被明显阻断,ERK的磷酸化水平甚至低于基态,与单纯压力组相比差异有统计学意义(P〈0.01).而牵张应力对ERK的激活仅受到一定程度的影响,与单纯张应力组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论力学信号可同时激活细胞内的细胞骨架、TPK转导通道.但各自主要激活的部分存在差别.无论是牵张还是压缩,成骨细胞对力学信号的感知和转导都与微丝细胞骨架密切相关.TPK的活化可能是牵张应力引起黏附斑复合物形成后的主要后续反应.压缩应力的主要后续反应与之关系不大。