简介:目的研究平炎舒消膏(PSO)的抗炎作用并初步探讨其作用机制。方法采用小鼠腹腔毛细血管通透性模型、大鼠足肿胀模型及大鼠棉球肉芽肿模型,观察PSO的在体抗炎作用。采用酶联免疫吸附法(ELISA)和生物测定法,观察PSO对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞(RAW264.7)释放的白细胞介素-1(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及生物学活性的影响,探索PSO的抗炎作用机制。结果体内实验中,PSO显著抑制醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性升高,明显降低大鼠自身血所致足跖肿胀,减轻大鼠棉球肉芽肿。体外实验中,PSO浓度相关性地抑制LPS诱导的RAW264.7释放IL-1β及TNF-α,降低IL-1β对胸腺细胞的增殖效应及TNF-α对L-929细胞的杀伤作用。结论平炎舒消膏可减轻各期炎症形成,其机制可能与抑制巨噬细胞释放炎性因子有关。
简介:目的:研究伊伐布雷定(ivabradine,Iva)对糖尿病(DM)大鼠心肌的保护作用及机制。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型,将54只实验大鼠随机分为对照(NC)组、DM组、Iva低、中、高剂量组、阳性对照药(卡维地洛)组。测血糖、体重、心脏重量和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK),同时测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察心肌结缔组织生长因子(CTGF)表达的变化。结果与NC组相比,DM组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高(P<0.05),心肌组织SOD活性显著降低(P<0.05),经Iva治疗后LDH、CK活性显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05);DM组心肌中MDA含量与NC组相比显著升高,Iva组MDA含量升高显著降低(P<0.05)。与NC组相比,DM组大鼠心肌中CTGF表达显著升高(P<0.05),应用Iva干预治疗后,CTGF表达的升高显著被抑制(P<0.05)。结论Iva可显著升高糖尿病大鼠心肌组织SOD活性,抑制CTGF表达升高和脂质过氧化,从而对糖尿病大鼠心肌损伤产生保护作用。