简介：1病历摘要

简介：目的观察乙酰肝素酶在脂肪肝中的表达，以探讨其在脂肪肝中的作用。方法采用酒精灌胃造脂肪肝的模型，运用免疫组化的方法检测乙酰肝素酶。结果在脂肪肝中，乙酰肝素酶的表达明显增强，且与甘油三酯的水平高低有关。结论氧化应激、缺氧诱导乙酰肝素酶的表达，且乙酰肝素酶参与脂肪肝的形成。

简介：肝素酶（HPSE）是一种糖苷内切酶，能特异性水解位于细胞表面、细胞外基质及基底膜的硫酸乙酰肝素。肝素酶可促进肿瘤浸润、转移和血管生成，并参与免疫监视、胚胎植入等病理生理过程。本文对HPSE促进肿瘤转移的相关机制和肝素酶抑制剂的相关研究进展进行综述。过程。本文对HPSE促进肿瘤转移的相关机制和肝素酶抑制剂的相关研究进展进行综述。

简介：目的：探讨肝素干预对脓毒症小鼠肾脏肝素酶表达的影响及其保护性作用。方法：选取6~8周龄SPF级健康雄性C57BL/6小鼠80只,采用CLP法建立小鼠脓毒症模型。依照随机原则,分为假手术组、假手术肝素组、脓毒症组、脓毒症肝素组。在造模后4h、24h两个时间点分别采集标本,每个时间点每组各10只。分别在各个时间点采血、摘取肾脏采集标本。利用ELISA的方法检验IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α炎性因子表达水平,以及BUN和Cr浓度。光镜下观察肾脏病理改变,免疫组织化学的方法观察肝素酶表达水平的变化。结果：脓毒症组4hCr,24hBUN、Cr出现增高,均显著高于对照组（P〈0.05）,给予肝素干预后,脓毒症组小鼠4hCr,24hBUN、Cr均显著下降。脓毒症组小鼠4h免疫组织化学显示肝素酶表达显著高于对照组（P〈0.05）,肝素干预后脓毒症组小鼠4h肝素酶表达显著低于脓毒症组（P〈0.05）。肝素干预组的肾脏病理损害明显较脓毒症组轻。结论：肝素能够抑制肾脏内的肝素酶的表达,这可能是肝素保护脓毒症所致急性肾损伤的作用机制之一。

简介：[摘要]目的：旨在证实HPSE参与了心肺复苏后脑血管通透性改变，确定HPSE在HIE患者血管通透性中的作用与地位。方法：通过2019年6月至2020年6月以院内心跳骤停后复苏成功的患者为研究对象并根据患者12小时格拉斯哥（GCS）评分分3组。收集HPSE、颅内压等数据并整理后，进行统计分析。结果：1.根据各组颅内压变化，明确脑血管通透性的改变参与了心肺复苏后HIE的形成过程；2.证实HIE患者的HPSE与病情严重程度的相关性；3.HIE的严重程度与患者预后成正向关系；4.HPSE参与了心肺复苏后脑血管通透性改变。结论：HPSE参与了缺血缺氧性脑病的形成，其作用机制是通过改变脑血管通透性参与。

简介：蛋白尿是众多肾脏疾病的主要临床表现，肾小球滤过屏障的完整性决定着对蛋白质的选择通透特性。肾小球基底膜中硫酸乙酰肝素在电荷屏障的维持中起重要作用。乙酰肝素酶作为新近克隆出来的一种内切糖苷酶，与肿瘤的转移浸润密切相关。近年来研究发现其通过选择性降解肾小球基底膜硫酸乙酰肝素侧链，也参与蛋白尿的发生。本文就其分子学特点、调控以及与蛋白尿性肾脏疾病的关系作一综述。

简介：摘要抗凝血酶Ⅲ(AntithrombinⅢ,AT一Ⅲ)和肝素辅因子Ⅱ(heparincofactorⅡ,HCⅡ)是以肝素辅因子的形式存在于血浆中，是由肝脏和内皮细胞合成的一种多功能的丝氨酸蛋白酶抑制物，AT-Ⅲ升高一般不会引起病理性后果，但AT-Ⅲ和HCⅡ水平降低可导致血液的高凝状态，对可发生血栓前状态的各种疾病的辅助诊断、指导治疗和预防等具有重要指导意义。本文就AT-Ⅲ和HCⅡ的分子特点、生物学功能及临床意义进行综述。

简介：摘要目的探讨分离胶管与肝素锂管对心肌酶谱（AST、LDH、CK、LD-1、HBDH、CK-MB）测定的影响。方法用三种试管分离胶促凝管、肝素锂抗凝管与普通干燥管分装全血与混合血清，37℃水浴1.5与3小时后测定心肌酶谱。结果37℃水浴3小时内,全血标本随时间延长，肝素锂管组与普通干燥管组心肌酶谱中的LDH、HBDH与LD-1均有上升趋势，分离胶管组则相对比较稳定。同一时间段,混合血清分离胶管组、肝素锂管组与普通干燥管组间心肌酶谱均无显著性差异（P>0.05）。全血标本三种试管间AST、CK与CK-MB无显著性差异（P>0.05），LDH、HBDH与LD-1有极显著性差异（P<0.01）。结论分离胶管与肝素锂管的化学成份对心肌酶谱本身影响不大，但可有效延缓血细胞内心肌酶析出，比较起来，分离胶管因为隔开了血细胞与血清能更接近标本采集时的状况。

简介：目的探讨国人膀胱癌乙酰肝素酶的表达水平及其与膀胱癌发生、发展、转移和复发的关系。方法应用免疫组化EnVisionZ．步法研究58例膀胱癌患者中乙酰肝素酶蛋白的表达水平，10例正常膀胱黏膜为对照组。结果乙酰肝素酶在膀胱癌中阳性表达22例（37．9％），其表达率与肿瘤的病理分级、临床分期、复发和淋巴结转移有相关性（P〈0．05）。结论乙酰肝素酶蛋白的异常表达可作为膀胱癌患者发生和发展的预后参数。

简介：目的：探讨转录水平基因沉默（TGS）技术和转录后水平基因沉默（PTGS）技术对肝素酶（HPA）基因干扰效果及其对肝癌SMCC-7721细胞侵袭能力的影响。方法从HPA基因启动子区和编码区分别设计并合成TGS和PTGS的小干扰RNA（siRNA），并转染肝癌细胞SMMC-7721；实时半定量PCR和Westernblotting检测TGS和PTGSsiRNA转染后48、72和96hHPA的表达，并设空白组作为对照；Transwell小室实验检测干扰后SMMC-7721细胞的侵袭能力。结果TGS和PTGS两种技术在转染48h后，从mRNA和蛋白水平上均能成功干扰HPA表达；转染后72h，PTGS组HPA恢复表达，而TGS组仍保持沉默；转染后96h，两组HPA均恢复表达。Transwell小室实验表明，TGS和PTGS组HPA基因均能使SMCC-7721的穿膜细胞数减少，TGS组效果更明显。结论TGS技术沉默肝癌SMMC-7721细胞中HPA基因的能力优于PTGS技术，并使肝癌细胞的侵袭能力显著降低。

简介：摘要目的探讨低分子肝素联合降纤酶治疗进展型脑梗死的临床疗效。方法收治51例进展型脑梗死患者，将以上患者随机分为对照组和治疗组（对照组25例，治疗组26例）。两组均给予基础治疗（中国脑血管卒中指南治疗标准-脑保护剂、调整血压、血脂、减轻脑水肿、抗感染等常规治疗），对照组再次基础上给予降纤酶治疗，治疗组在此基础上给予低分子肝素联合降纤酶；疗程结束后，根据第四届全国脑血管病会议修订的神经功能缺损程度评分标准分别评价治疗前后两组临床疗效并对结果进行分析。结果两组均无死亡病例。治疗组与对照组在治疗前临床症状及头颅CT、MRI、神经系统检查无明显差异，治疗1个疗程后，治疗组临床疗效总有效率81.5％，恶化1例，对照组临床疗效总有效率74.8％，恶化2例。两组临床疗效总有效率比较，差异有统计学意义，p＜0.05。结论进展型脑梗死发病的早期选用低分子肝素联合降纤酶治疗可提高临床疗效，有助于提高患者脑梗后生活质量，值得借鉴。

简介：摘要目的探究纤溶酶联合低分子肝素钙治疗肺栓塞患者的临床疗效。方法选取我院2013年12月至2014年7月共80例肺栓塞患者，并采用随机方式将他们划分为观察组与对照组，每组各40例患者。通过对观察组使用纤溶酶，对照组使用低分子肝素钙的方式分别对两组患者进行治疗，治疗过程中不断观察两组患者各身体指标变化情况，以此对药物疗效进行比较。结果通过治疗后明显发现两组患者身体中的Fib与D-D含量都有降低，颅内、消化道系统与其他分支都没再出血，也没发现其他并发症。另外，研究组治疗后各指标数据与对照组相比存在显著差异。结论肺栓塞患者在进行治疗过程中应积极采用纤溶酶联合低分子肝素钙治疗模式，能有效缓解患者身体的凝血系统，为后续治疗创造有利条件。

简介：目的探讨巴曲酶联合低分子肝素钙治疗进展性脑梗死的临床疗效。方法将54例进展性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各27例。两组均给予舒血宁20ml、胞二磷胆碱0．75g静脉滴注，qd。治疗组于患者入院第1d、3d、5d静脉滴注巴曲酶5BU～10BU，共3次，低分子肝素钙6000IU·d^-1，共10d。比较两组的临床疗效。结果治疗组总有效率为96．2％，对照组为70．3％，两组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论巴曲酶联合低分子肝素钙治疗进展性脑梗死临床效果较好。

简介：目的研究低氧状态下乙酰肝素酶（heparanase，Hpa）反义寡核苷酸（antisenseoligodeoxynu—cleotide，AS—ODN）对胰腺癌高转移细胞株MIAPaCa-2细胞基质金属蛋白酶．2（matrixmetalloproteinase．2，MMP-2）和MMP-9的影响。方法以HpaAS—ODN预先阻断MIAPaCa-2细胞Hpa表达并低氧培养，观察MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白表达的变化，明胶酶法检测MMP-2和MMP-9活性的变化，观察阻断Hpa对MMP-2和MMP-9表达及活性的影响。结果低氧培养条件下，MIAPaCa-2细胞MMP-2mRNA及蛋白表达略有上调，但是与常氧条件下培养对比，在6、12和24h差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。以ASODN阻断Hpa后，MMP-2mRNA及蛋白表达均无明显变化。低氧后6hMMP-9mRNA及蛋白表达开始升高，12h（P〈0．05）和24h（P〈0．01）更加明显。阻断Hpa表达后，MMP-9mRNA及蛋白表达在各时间段均有下降，而在24h下降明显，差异具有统计学意义（P〈0．01）。低氧后12h和24h，活化型的MMP-2和MMP-9均显著增强，当Hpa表达被抑制后，于12h（P〈0．01）和24h（P〈0．01）活化型的MMP-9活性受到明显抑制，而各时间内，活化型的MMP-2活性均不受HpaAS—ODN的影响（P〉0．05）。结论低氧可刺激MIAPaCa-2细胞MMP-9mRNA及蛋白的表达，增强酶活性。预先阻断Hpa表达在12h和24h可抑制MMP-9mRNA和蛋白的表达，降低MMP-9的活性，而对MMP-2则无明显影响。

简介：摘要目的胰激肽原酶联合肝素在治疗老年慢性肾小球肾炎疗效分析。方法选取2010年2月至2011年4月我院收治的40例老年慢性肾小球肾炎患者，采用胰激肽原酶联合肝素治疗的方法，对比观察其临床疗效。结果两组患者治疗前血尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白定量、血浆总蛋白、血浆白蛋白无明显差异，治疗3周后对照组较治疗前24小时尿蛋白定量下降差异有统计学意义（P<0.05），血浆白蛋白及白蛋白变化无明显差异（P>0.05）；治疗组24小时尿蛋白定量下降（P<0.05），血浆总蛋白及白蛋白升高（P<0.05）。治疗组与对照组治疗3周后相比24小时尿蛋白定量减少（P<0.05），血浆白蛋白及总蛋白差异有统计学意义（P<0.05），血肌酐、尿素氮差异无统计学意义（P>0.05）。结论胰激肽原酶合并肝素治疗可以从凝血、纤溶及激肽系统等几个方面改善肾脏血液循环及凝血功能，降低尿蛋白，进而延缓肾脏疾病的进展。

简介：糖尿病性肾病（diabeticnephropathy,DN）是糖尿病患者的重要死因,同时又是导致肾功能衰竭的一个重要疾病。早期诊断DN,有利于提高糖尿病患者的生存率、生活质量,减少国家的医疗负担。目前尚缺乏更优于尿微量白蛋白的检测指标,

简介：摘要目的观察急性心肌梗死使用瑞替普酶静脉溶栓疗法的效果。方法对12例急性心肌梗死患者用瑞替普酶静脉溶栓及皮下注射低分子肝素疗法进行治疗。结果瑞替普酶临床再通率83.3%，2例出现消化道出血，经治疗后好转。结论急性心肌梗死患者选用瑞替普酶静脉溶栓再通率高，并低分子肝素治疗心肌梗死是安全、有效、方便的。

简介：摘要目的分析瑞替普酶联合低分子肝素钙治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法收集2014年1月—2017年12月我院收治的急性心肌梗死患者48例为观察组，收集同期我院收治的急性心肌梗死患者45例为对照组。两组患者均予心电监护、吸氧、对症支持等常规治疗。采用瑞替普酶静脉溶栓。溶栓前，对照组患者予普通肝素，观察组予低分子肝素腹壁皮下注射。比较两组患者临床再通、血管再通情况及4周内牙龈、口腔、消化道等出血并发症发生情况。结果两组患者临床再通率和血管再通率差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组4周内牙龈、口腔、消化道等出血并发症发生率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论瑞替普酶联合低分子肝素钙治疗急性心肌梗死在保证疗效的同时可有效减少出血并发症。

简介：

简介：目的利用小鼠乙酰肝素酶pcDNA3.1(+)表达载体转染高转移潜能肝癌细胞株(Hca-F)和低转移潜能肝癌细胞株(Hca-P),研究其对小鼠肝癌细胞血道及淋巴道转移的影响.方法构建pcDNA3.1(+)-hpa质粒,以lipofectamine2000作为转染试剂,将其分别转至Hca-F、Hca-P细胞株.转染空载体的肝癌细胞作为对照.血道转移实验:小鼠尾静脉注射肿瘤细胞,30d后观察小鼠的肺部转移瘤生长情况.淋巴道转移实验:在小鼠右下肢爪垫内侧皮下注射肿瘤细胞,30d后观察荷瘤鼠腋窝淋巴结或/和腹股沟淋巴结转移情况.结果尾静脉注射转染有pcDNA3.1(+)-hpa质粒的高转移Hca-F和低转移Hca-P株,荷瘤小鼠的肺表面转移结节数分别为(37.5±2.63)个和(32.6±2.91)个,显著高于其各自空白对照组的(31.3±2.79)个和(14.2±2.38)个(P<0.05).皮下注射转染有pcDNA3.1(+)-hpa质粒的高转移Hca-F和低转移Hca-P株,荷瘤小鼠淋巴结转移率分别为93.3%和83.3%,显著高于各自空白对照组(P<0.05).结论乙酰肝素酶基因过表达对小鼠肝癌细胞血道及淋巴道转移均有一定的促进作用.