简介：患了脚气，医生总会叮嘱患者不要共用拖鞋、洗脚盆、擦脚巾等，其实，如果不注意鞋柜的卫生，同样会造成脚气反复发作，甚至连累家庭其他成员染上脚气。

简介：最近有研究表明：消费洋快餐或批量烘焙的食物（甜甜圈、蛋糕、羊角面包）和增加抑郁的风险，存在着直接关系。经常吃洋快餐的人，患抑郁的风险比极少或没有进食该类食品的人，要高出51％。就是说“你吃得越多，越容易抑郁。”

简介：为有效贯彻《中华人民共和国职业病防治法》和《放射性同位素与射线装置安全和防护条例》等法律、法规，做好新形势下的放射工作人员职业健康管理工作，通过放射工作人员职业体检中细胞遗传学方法，评价电离辐射对放射工作人员的健康状况的影响。

简介：非酒精性脂肪肝病是遗传-环境-代谢相关性疾病，是西方国家最常见的慢性肝病，在我国是继病毒性肝炎后第二位常见肝病，常与肥胖、2型糖尿病、血脂紊乱、高血压等代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）症状并存，近年来其患病率逐年增加，已成为引起慢性肝病及血清氨基酸转移酶水平升高的主要原因之一。近几年非酒精性脂肪肝病与遗传基础的关系越来越受到关注。本文综述了脂肪酸代谢、胰岛素抵抗、氧化应激、细胞因子等与非酒精性脂肪肝病相关的遗传变异的研究进展。

简介：研究黄蜀葵花提取物金丝桃苷的急性毒性和遗传毒性,对其安全性进行评价。急性毒性试验中,选用健康BALB/c小鼠40只,雌雄各半,灌胃给药（5000mg/kg）,连续观察14天,记录中毒和死亡情况,测定小鼠的半数致死量（LD50）。用目前新药遗传毒性评价中推荐使用的3种试验方法,营养缺陷型鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验（Ames试验）,中国仓鼠肺成纤维细胞（CHL）染色体畸变试验和小鼠骨髓微核试验研究金丝桃苷的遗传毒性。在急性毒性试验中,所有实验动物都存活,且行为活泼,未见明显异常。Ames试验中,金丝桃苷在加或不加肝微粒体酶（S9）时均未见引起TA97、TA98、TAl00和TAl02试验菌株基因突变（P〉0.05）。体外CHL细胞染色体畸变试验中,金丝桃苷在加或不加S9时均未引起CHL细胞的染色体畸变（P〉0.05）。小鼠微核试验中,金丝桃苷各剂量组小鼠骨髓多染红细胞微核率与阴性对照组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。在本实验条件下,金丝桃苷对于BALB/c小鼠的LD50大于5000mg/kg,金丝桃苷没有遗传毒性。

简介：目的：研究甘露醇对离体大鼠心脏心功能的影响。方法：应用Langendorff大鼠离体心脏灌流方法。32只雄性SD大鼠,随机分为4组：对照组,甘露醇20mmol/L组,甘露醇40mmol/L组,甘露醇60mmol/L组,每组8只。连续记录用药后60min冠状动脉流量、心脏收缩期左室主动收缩压（leftventriculardevelopedpressure,LVDP）、左心室内压上升的最大变化速率（＋dp/dtmax）、心率与左室主动收缩压的乘积（RPP）、舒张期左心室内压下降的最大变化速率（-dp/dtmax）及左心室舒张末压（leftventricularend-di-astolicpressure,LVEDP）并进行统计分析。结果：与用药前相比,甘露醇20mmol/L组随着作用时间延长,可逐渐升高LVDP、＋dp/dtmax、RPP,60min时达最高。甘露醇40mmol/L升高LVDP,＋dp/dtmax、RPP,30min左右达高峰后逐渐降低。甘露醇60mmol/L升高LVDP,＋dp/dtmax、RPP,10min左右达高峰,随后衰减。高浓度甘露醇升高LVEDP,降低-dp/dtmax。结论：不同浓度甘露醇对左心室收缩功能的影响具有时间依赖性。高浓度甘露醇减弱左心室舒张功能。

简介：目的探讨经口700鼻内镜下鼻窦钻切除腺样体的疗效。方法对187例腺样体肥大病儿术前进行围手术期处理，采用鼻内镜技术。结果术后随访6-9个月，治愈率为100％。结论经口鼻窦钻切除腺样体具有直观、准确、手术彻底、并发症少的优点。

简介：目的了解妊娠晚期妇女凝血功能多项指标及D-二聚体（DD）检测的临床意义。方法采用日本Sys-mexCA-1500全自动血凝仪检测122例晚期妊娠妇女与80例健康非孕妇女凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）与D-二聚体（DD）。结果妊娠晚期妇女PT、APTT和TT均较对照组明显缩短（P〈0.01）。FIB、DD均明显增高（P〈0.01）。结论妊娠晚期妇女血液凝血程度明显高于非孕对照组,处于高凝状态,易发生DIC。

简介：美国食品和药品管理局（FDA）于2012年8月15日发布公告：因阻塞性睡眠呼吸暂停综合征接受扁桃体和（或）腺体切除术的儿童应用可待因止痛，可引起严重的小良事件或死亡[1]。可待因是用于治疗轻、中度疼痛的阿片类药物，也町与对乙酰氨基酚或阿司匹林联合组成复方制剂用于咳嗽或上呼吸道感染。可待因口服后在肝脏被细胞色素P450亚酶2D6（CYP2D6）转化为吗啡，某些人群可因DNA变异而使该酶活性增加，促进可待因更快更彻底地转化为吗啡，而高浓度的吗啡可引起呼吸困难，甚至死亡。

简介：化合物YSY-01A是一种新合成的蛋白酶体抑制剂,前期研究已经证实其具有良好的抑制肿瘤增殖作用。但是其作用机制尤其是对细胞周期的阻滞作用仍不清楚。本实验旨在评价YSY-01A的抗肿瘤作用与细胞周期阻滞的关系,并探讨可能的分子机制。实验结果证实,YSY-01A能够显著抑制大肠腺癌细胞HT-29的增殖（P〈0.05）,且具有浓度和时间依赖性。进一步实验表明,YSY-01A能够把HT-29细胞阻滞在G2/M转换点上,显著地上调cyclinB1,Wee1,p-cdc2（Tyr15）及p53,p21,p27蛋白的表达（P〈0.05）。当YSY-01A浓度高于0.5μM时,HT-29会显示出典型的细胞毒症状,差异具有显著性（P〈0.05）;而本文用于机制研究的药物浓度均低于此值。总之,YSY-01A对HT-29细胞具有显著的增殖抑制作用,其分子机制与G2/M转换点阻滞有关。