简介：短暂性脑缺血发作（TIA）的传统定义于1965年第4届普林斯顿会议上提出，并一直沿用至今。近年来，随着临床研究的深入和神经影像学的进步，人们封短暂性脑缺血发作的认识发生了深刻的变化。对TIA的研究集中在对TIA概念的重新认识，影像学检查与卒中的关系以及TIA的防治方面。

简介：目的观察尼莫地平和利多卡因联用治疗短暂性脑缺血发作的疗效。方法选择我院自1997年1月至2002年1月临床确诊的短暂性脑缺血发作病人共100例，随机分为2组。尼莫地平和利多卡因联用治疗组40例；低分子右旋糖酐、复方丹参注射液、维脑路通注射液对照组60例，疗程均为14天。结果治疗组总有效率95％，对照组为70％，两组总有效率比较，χ^2=9．38，P<0．01，治疗组疗效明显优于对照组，且无明显副作用。结论尼莫地平和利多卡因联用可改善大脑供血状况，降低血液黏稠度，减少完全性卒中发生率，在短暂性脑缺血的治疗中疗效确切。

简介：致病原因：遗传因素和环境因素长期共同作用的结果，原发性糖尿病中遗传因素占50-60%.主要问题：胰岛素分泌不足或/和胰岛素抵抗。基本改变：血糖增高及其他代谢紊乱。

简介：

简介：骨髓增生异常综合征（myelodysplasticsyndromes，MDS）是一种主要影响中年以上（中位年龄69岁）人群的异质性血细胞生成障碍（haematopoietic）的疾病。其疾病发生率约为4／10万，但在70岁以上年龄组中，这个数字可以上升至〉30／10万。MDS血液学异常的基础病理过程是：

简介：

简介：随着人民生活水平的提高，果汁已成为一种极普通的饮料，进入普通百姓家，它价廉易得，不但营养价值高，而且口感也好，深受大众喜爱。

简介：随着人民生活水平的提高，果汁已成为一种极普通的饮料，进入普通寻常百姓家，它价廉易得，不但营养价值高，而且口感也好，深受大众喜爱。

简介：

简介：脑血管疾病是目前公认的三大致死疾病之一.其中缺血性脑血管疾病发病率在我国高达70%,国外高达80%以上.针刺是中医治疗脑缺血的重要方法,疗效确切,其基础理论研究也不断深入,现将近5年有关针刺保护缺血性脑损伤分子调节机制的研究概况综述如下:

简介：目的：探讨用中药治疗脑外伤后综合症。方法：对150例脑外伤综合症采用自拟化瘀清脑汤治疗。结果：本组病例治愈65例，占40％，好转86例占54％．无效9例6％。结论：本方法治疗脑外伤后综合症疗效肯定，能够达到标本兼治之功效。

简介：

简介：脑梗死后由于脑组织细胞的缺血、缺氧可引起一系列的病理、生理改变。兴奋性氨基酸(ExcitaoryAminoAcid,EAA)是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质,EAA包括谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)等。近年来,随着兴奋性氨基酸研究的深入,已有越来越多的证据表明,兴奋性氨基酸对脑缺血时脑组织细胞具有兴奋毒性作用,是脑缺血病理改变的主要环节。下面就脑梗塞后脑缺血与兴奋性氨基的关系综述如下。

简介：

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简介：目的：评价伸爪试验是否为一种客观评价小鼠局灶性脑缺血后慢性神经功能变化的方法。方法：在伸爪试验盒内，训练小鼠通过0．5cm窄缝用左侧前肢抓取食物；3周后，以右侧大脑中动脉阻塞诱导局灶性脑缺血，继续观察4周内伸爪抓取食物的成功率，并与经典的转角试验、神经症状评分和斜板试验比较。实验结束后，观察脑梗死体积及神经元密度。结果：小鼠脑缺血后，抓取食物的成功率下降，转角试验的右转百分率增加，神经症状评分增加．斜板滞留角下降．斜板滞留角在脑缺血后5天恢复，其他3个指标在4周内都有娩著变化。脑缺血4周的脑梗死体积增加，皮层、海马CA1区以及纹状体神经元密度下降。结论：伸爪试验是一种客观、稳定的指标，可用于评价小鼠局灶性脑缺血后慢性神经功能变化。

简介：目的：观察中药何首乌提取物对脑缺血致神经细胞凋亡的影响，探讨何首乌提取物治疗缺血性脑血管病的机制，为何首乌提取物的广泛应用提供依据。方法：采用缺糖／缺氧损伤细胞模型，通过MTT法，LDH释放率，Tunnel法．观察何首乌提取物对原代培养海马神经细胞的直接保护作用；采用线栓法致大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型，通过PI单染法测定脑组织神经细胞凋亡的情况；流式细胞术检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达。实验数据均使用SPSS软件进行分析，数据用均数±标准差（M±SD）表示，应用one—wayANOVA分析。结果：细胞实验结果表明，加入Na2S2O4合并低糖培养基质24h后，细胞对MTT的摄取能力显著降低，LDH漏出率明显升高，何首乌提取物不同剂量可不同程度地提高细胞对MTT的摄取能力并抑制LDH的释放，使细胞存活率明显升高；Tunnel染色结果显示，Na2S2O4合并低糖培养基质可以诱发明显的神经细胞凋亡，何首乌提取物有一定的抑制细胞凋亡的作用。

简介：目的：研究黄蜀葵花总黄酮（totalflavoneofAbehnoschlmanihot，TFA）对脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法：采用间断静脉推注TFA模拟缺血预适应的方法，分别在大鼠和小鼠大呐中动脉栓塞后再灌模型上，观察脑梗死面积及脑组织和血清中的生化指标的变化。结果：在大鼠大脑中动脉栓塞后再灌模型上，模型组大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）和前列腺素E2（PGE2）含量较似手术组明显增高，而TFA（160，80，40，20mg．kg^-1）预处理可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量，同时明显增加血清中一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（N0）含量，TFA（160，80,40，20mg．kg^-1）预处理明显减少脑梗死面积；在小鼠大脑中动脉栓塞后再灌模型上，TFA（200，100，50，25mg／kg）预处理也可明垃减少脑梗死面积并可明显降低血清中LDH和神经元特异性烯醇化酶（NSE）活性以及MDA含量，明显增加血清中NO含量。结论：黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤具有预适应样的保护作用。

简介：目的：研究果糖二磷酸钠镁（FDPM）对大鼠脑缺血－再灌注引起脑损伤的保护作用。方法：自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉，造成大脑缺血，拔出线栓实现再灌注。脑缺血10min后给予400mg·kg^-1FDPM，400mg·kg^-1FDP及30mg·kg^-1MgSO4，分别于脑缺血1h再灌注2h,5h和23h分别进行神经病学评分，并于脑缺血1h再灌注23h时测定脑梗塞面积及脑组织MDA含量，观察大脑组织病理学变化。结果：FDPM降低脑血一再灌注大鼠神经病学评分，缩小脑梗塞面积，降低脑组织MDA含量，减轻光镜下脑组织的病理改变，其作用强于FDP或MgSO4，结论：FDPM可显著保护大脑缺血再灌注引起的脑损伤，其作用优于单用FDP或MgSO4。

简介：calpain和caspase-3都属于半胱氨酸蛋白酶家族。calpain主要参与兴奋毒性引起的神经细胞死亡，caspase-3主要参与细胞的凋亡。一些研究提示calpain和caspase-3之间存在功能上的关联。本研究探讨了大鼠大脑中动脉阻断1h后再灌注期间半暗带内calpain和caspase-3的相互作用。在缺血前15min经脑室给予calpain抑制剂1或caspase-3抑制剂z—DEVD—CHO。在再灌注3h和23h时留取半暗带组织，采用酪蛋白酶谱法、荧光法和免疫印迹法分别测定胞浆部分μ-和m—calpain的活性、caspase-3的活性以及calpastatin（内源性calpain抑制剂）、微管相关蛋白-2（MAP-2）和血影蛋白的含量。结果和结论如下：（1）在再灌注早期（3h）和晚期（23h），半暗带内μ-和m—calpain及caspase-3的活性明显升高，MAP-2和血影蛋白的含量明显降低，calpain和caspase-3抑制剂均可明显升高MAP-2血影蛋白的含量，表明局灶性脑缺血再灌注早期和晚期半暗带内calpain及caspase-3可被同时活化，继而水解细胞骨架蛋白；（2）在再灌注早期和晚期，半暗带内calpastatin的蛋白含量明显升高，提示局灶性脑缺血再灌注可诱导calpastatin蛋白的表达；