简介：短暂脑缺血发作(TIA)致偏身舞蹈症少见,现报道2例如下.

简介：目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)的临床特征、影像学资料和治疗效果.方法回顾性分析2002年～2006年间临床诊断为TIA的97例患者,将其分为两组,即颈内动脉系统TIA组和椎基底动脉系统TIA组,分析其临床资料、影像学资料和治疗随访结果.结果本研究中TIA患者发病到就诊时间的几何均数为3.31d,发作持续时间为12.32min,发作持续时间是否超过1h与能否复发或进展为卒中无显著关系;TIA患者的危险因素包括高血压、冠心病、糖尿病和脑梗死病史;CT发现脑梗死灶的阳性率为29.4%～50%,MRI阳性率为100%;随访89例患者3个月发现,脑梗死发生率为4.5%;两组患者在发病到就诊时间、持续时间、危险因素、CT阳性率及脑梗死发生率等方面均无显著性差异.结论颈内动脉系统和椎基底动脉系统TIA存在共同的临床特征,多数TIA患者不能及时就诊,发作持续时间几何均数接近文献报道水平;发作持续时间是否超过1h不影响3个月预后;CT阳性率低于MRI.早期积极治疗可以减少脑梗死的发生.

简介：目的通过3例典型患者的病史和辅助检查,结合文献复习,探讨肢体抖动性短暂性脑缺血发作的临床表现及诊断,以提高诊断的准确率.方法采用动态脑电图、超声多普勒、磁共振成像、磁共振动脉血管造影、全脑血管造影等辅助检查,对3例肢体抖动性短暂性脑缺血发作患者进行临床表现、辅助检查及影像学资料分析.结果3例患者均有肢体抖动的临床表现,其中2例曾被误诊为继发性癫痫,给予抗癫痫治疗无效,行全脑血管造影、脑电图等检查.全脑血管造影提示3例颈内动脉系统均存在严重闭塞或狭窄性病变,而发作期脑电图检查未见癫痫波释放.给予抗血小板聚集等药物治疗,但仍偶有发作.2例施行血管内支架植入术后发作完全停止,1例由于血管迂曲明显,手术未获成功,经内科保守治疗症状缓解出院.结论肢体抖动性短暂性脑缺血发作为临床少见短暂性脑缺血发作,其发作形式常表现为发作性、无意识的一侧肢体无力及抖动,和局灶性运动性癫痫发作相似,易误诊为局灶性癫痫.通过脑电图及全脑血管造影等检查可以明确诊断,从而提高对该病诊断的准确率,防止漏诊及误诊.

简介：考试综合症又叫考试焦虑，是一种常见的心理适应障碍，是由于考生面临重大考试，心理受到严重压力而形成的过度紧张不安并带有恐惧的情绪状态。遏高的考试焦虑封考生危害极大，严重地影响他们的高考成绩，甚至造成考试失败。应啻引起学生、家长、教师、学校乃至全社会高度关注。本文就考试综合症的临床表现、形成原因、危害及如何调整进行综述。

简介：这份新声明旨在为缺血性卒中或短暂性脑缺血发作存活者的缺血性卒中预防提供全面和及时的循证推荐，循证推荐包括对危险因素的控制，动脉粥样硬化性疾病的干预措施，心源性栓塞的抗栓治疗以及非心源性卒中抗血小板药的应用。另外，还为其他多种特殊情况下复发性卒中的预防提供了推荐、包括动脉夹层分离、卵圆孔未闭、高同型半胱氨酸血症、高凝状态、镰状细胞病、脑静脉窦血栓形成、女性卒中（特别是与妊娠和绝经后激素替代治疗相关卒中），脑出血后肮凝药的应用，以及该指南在高危人群中执行和应用的特殊措施。

简介：目的探讨精神症状在短暂性脑缺血发作(TIA)中的临床意义.方法对12例首发为精神症状的TIA患者的临床资料进行分析.结果12例首发为精神症状TIA的患者均发展为有神经功能缺失症状的TIA或脑梗死.结论精神症状较神经功能缺失症状更能反映早期的脑缺血,故应重视脑血管病患者中突起的发作性的精神症状.

简介：目的初步分析移居高原地区后短暂性脑缺血发作(TIA)与相关疾病及已知危险因素的关系.方法观察移居高原地区满5年的人口2000例,根据是否有已知疾病及烟、酒等危险因素分为观察组(疾病组)1121例,对照组(正常人组)879例,分别追踪观察2年,平均每周1次,分析两组TIA的发病率及观察组各疾病的构成比.结果观察组TIA的发病率为50.13%明显高于对照组9.78%(P＜0.01);而观察组各疾病的构成比以高血液粘度为最高,达19.93%.结论移居高原地区后TIA的危险因素无明显改变,但以高血液粘度为主要危险因素.

简介：雌激素可减少雄性及卵巢切除(OVX)鼠脑缺血后的梗死面积,据推测其保护作用与局部脑血流量、脑内抗氧化系统、兴奋性氨基酸及钙离子、营养机制等有关,并涉及受体的激活、基因的参与等,临床尚未证实雌激素对缺血性卒中有保护作用.

简介：短暂脑缺血发作(TIAs)是缺血性脑卒中的高危因素,需要及时进行临床评估与处理,这是当前神经病学界的共识.但近年来缺血耐受(Ischemictolerance,IT)或称缺血预处理(Ischemicpreconditionmg,IPC)理论的建立,为重新评价TIAs的临床意义、探索缺血性脑卒中的内源性神经保护治疗策略提供了理论可能.

简介：　　1前言　　过去的四十年中,脑灌注技术得到了长足的发展.人们最早应用的是氙气,它是一种能通过血脑屏障(BBB)的脂溶性放射性示踪剂,可被注入或吸入体内,并通过放置在头皮的探测器监测脑皮质的灌注情况.20世纪70年代中期,正电子发射体层摄影(PET)出现.……

简介：凝血酶调节蛋白（thrombomodulinTM）又称血栓调节蛋白,是维持血管内膜完整的内皮细胞表面分子,也是由血管内皮细胞表达的凝血酶（thrombin）受体之一.通过与凝血酶结合形成凝血酶-TM复合物,激活蛋白C（proteinCPC）,发挥抗凝、促纤溶作用;当血管内皮细胞受损时被水解、脱落,游离于血浆中,使血浆TM浓度升高.文章就TM的结构功能、表达调控及脑缺血后可能的作用机制进行了综述.

简介：目的研究重型颅脑创伤后持续昏迷与脑缺血的关系.方法将研究期内的42例重症脑外伤患者分为昏迷时间大于10d的持续昏迷组和昏迷时间小于10d的对照组;持续昏迷组患者32例,入院时GCS=5～8分;对照组患者10例,入院时GCS=5～8分.两组患者伤后接受了昏迷期和苏醒期单光子发射计算机摄影(SPECT)扫描检查,同时进行临床评估;将SPECT所检测的脑区分为额、颞、顶、枕及丘脑5个部位.结果昏迷期SPECT扫描时两组患者均显示多脑区脑缺血,持续昏迷组则全部患者(100%)有双侧丘脑缺血,对照组则无丘脑缺血的迹象.持续昏迷组患者在苏醒期SPECT扫描结果单侧丘脑缺血率为17/25(68%),提示一旦双侧丘脑区缺血改善,大多数患者的意识恢复清醒或接近苏醒.结论本研究结果表明患者重症颅脑创伤后持续昏迷状态可能与双侧丘脑区的缺血有关;长时间持续的多脑区缺血与颅内压和脑灌注压关系不大.

简介：目的探讨长期饮酒对大鼠脑缺血模型血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响.方法方法选用180～200g雄性Wistar大鼠30只,以7.2%酒精喂养100天,制作长期饮酒模型,在缺血0h,1h,3h,6h分别取血,用放免法测定降钙素基因相关肽.结果饮水组缺血3h血浆CGRP含量明显下降,酒精组缺血1h时血浆中CGRP明显下降,于缺血3h仍维持在同一水平,两组于缺血6h时血浆CGRP逐渐升高,饮酒组血浆CGRP仍低于饮水组.结论脑梗死超早期伴有血浆CGRP的动态改变,长期饮酒可加重这些变化.

简介：目的探讨脑缺血外科治疗的指征和方法.方法对46例脑缺血病人手术前后的临床、影像学、脑血流资料和随访结果进行回顾性分析.结果10例行颈动脉内膜切除术,30例行颞浅动脉-大脑中动脉搭桥术;随访期内有4例发生TIA,无一例发生完全性卒中.6例行颞浅动脉脑表贴敷术,随访期内4例症状改善,2例无变化.无永久手术并发症.结论在适应证选择正确的前提下,脑血流恢复和重建手术可改善脑缺血症状,预防完全性卒中的发生.

简介：目的观察脑缺血再灌注内皮细胞的形态学和超微结构变化,了解内皮细胞对不同缺血时间的耐受性.方法SD大鼠53只,随机分为假手术组、单纯缺血组、缺血再灌注组.采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型.冠状面按A、B、C、D、E5等分切脑,取C片脑组织TTC染色定位边缘区.取D片常规脱水、透明、包埋、切片,HE染色,光镜观察.B片取缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片1μm,超薄切片.JEOL100透射电镜下观察.结果光镜下:缺血3h可见神经毡疏松,小血管周围水肿,缺血12h再灌注3h可见缺血中心区小动脉破裂出血.电镜下:缺血3h可见毛细血管内皮细胞核肿胀,胞浆内胞饮增加,星形胶质足突层空泡化呈+;缺血3h再灌注3h中心区足突层空泡化呈(++),边缘区呈(+++);缺血6h再灌注3h可见内皮紧密连接开放,足突层空泡化呈(+++);缺血12h再灌注3h后胞饮明显减少,线粒体肿胀也少见,但紧密连接开放增加,足突层空泡化呈(+++～++++).结论内皮细胞在缺血3h即可发生明显的结构变化,缺血6h可见内皮细胞紧密连接开放,缺血12h后可发生出血性转化,出血转化多发生于再灌注后的缺血中心区.

简介：目的对四血管阻塞法(4-VO)建立大鼠全脑缺血模型进行改良,以提高模型的可靠性.方法以微型磨钻,扩大第一颈椎上之翼孔,充分暴露其中穿行的椎动脉,显微镜直视下电凝阻断;夹闭双侧颈总动脉以出现静息脑电波为判定大鼠已达全脑缺血的标准对4-VO法建立大鼠全脑缺血模型进行改良.全脑缺血15min后行再灌注,7d后以海马CA1区神经元出现大部分死亡作为判定模型成功的标准,对两种建模方法进行评定.结果4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,大鼠存活7d的存活率为90%(27/30),改良4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,大鼠存活率为86.7%(26/30),二者无明显差异(P>0.05);4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型其成功率仅为70%(21/30),改良4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,成功率为86.7%(26/30),明显高于4-VO法.结论改良4-VO法可明显提高模型制作的可靠性和成功率

简介：基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)是一种依赖锌离子的蛋白酶,因其表达细胞众多,作用底物广泛而备受重视,与脑血管病发病过程关系密切,已成为研究热点之一.脑缺血后表达的MMP-9能降解基底膜而破坏血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB),导致血管源性脑水肿和出血转化,新近的研究还发现了MMP-9在脑缺血后神经元凋亡中的作用.

简介：目的确定COX-2免疫组化的空间分布特点,以及mRNART-PCR产物表达的时间分布特征并测序.方法采用石蜡包埋的免疫组化技术,脑组织中RNA提取、RT-PCR技术及测序分析.结果局灶性脑缺血再灌注后COX-2阳性神经元多位于梗死边缘区,另外血脑屏障也可见COX-2免疫反应阳性.COX-2mRNART-PCR的PCR产物相对量,在脑缺血再灌注后15～24h明显增高(P＜0.01).结论COX-2介导着脑缺血再灌注后半暗带和血脑屏障的存活和死亡,在恰当的时间窗内针对COX-2的治疗可能对脑保护是有效的.

简介：白质疏松（leukoaraiosis,LA）是指神经影像学上的非特异性改变，它在老年人中比较常见，尤其在卒中患者中发病率较高。多项研究发现一些脑血管病危险因素与LA有关，说明两种疾病在发病机制方面可能存在相似之处，推测LA可能是小动脉硬化的慢性缺血改变，而卒中是急性缺血改变。

简介：目的探讨小鼠脑缺血再灌注线栓模型建立的影响因素.方法小鼠90只,根据不同种系、体重等分为三组,经颈总动脉插入线段,将其头端送至左侧大脑中动脉起始部,2h后拔出线栓,实现再灌注,术后22h的脑组织切片经2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算梗死灶的大小.结果种系、体重的差异均影响到模型的建立.结论建立小鼠缺血再灌注模型时必须严格控制以上因素,以适应实验要求.