简介：因市场环境、竞争对手、企业自身的经营状况都处于不断的变化之中，加上人力资源具有流动性特征，所以企业原有的薪酬体系在运行若干时间以后，会或多或少地与企业业务运营不相匹配，不仅不能起到应有的激励作用。还可能会对企业的管理产生一定的阻碍，故而在恰当的时机，企业应对薪酬体系进行调整。

简介：现有的药物化学教材体系已经不能适应培养创新型人才和从事新药研究开发工作的需要,仅凭局部调整和教学方法的改进无法从根本上解决问题.分析存在问题,提出改革思路和具体建议,讨论改革可能面临的困难.

简介：实践教学是中药学专业教学工作的重要环节，其课时占比较高，肩负着培养学生实际操作能力、提高学生综合素质乃至培养学生创新意识的重任。实践教学包含的课程门数多，涉及不同教学环节，且学生各有特点，人生规划和发展方向迥异，需要进行差异化培养。规划中药学专业实践教学体系，建立不同的人才培养路径，从而实现研究型人才和应用型人才的分类培养

简介：日前，国家卫计委透露，为了维护医疗机构正常的医疗秩序，各地按照公安部、国家卫生计生委、国家中医药管理局的统一部署，严惩伤医医闹行为出台“组合拳”，要将涉医违法犯罪行为纳入到社会信用体系。

简介：为制药行业输送优秀专业人才是制药工程专业培养的主要目标,促进制药工程教学体系的改革和完善是提高专业人才综合素质的关键.西南大学药学院紧紧把握获批国家级“药学虚拟实验教学中心”这一契机,虚拟仿真实验教学平台与原有实验教学体系实现无缝对接,共同发挥作用,结合基本实验技能训练和校内实习实训车间,有效提升教学质量,培养满足企业需求的复合型人才.

简介：传统的病人在手术后，多遵从医嘱回家修养，尤其是老年病患，但实际上，回家疗养大部分属于“低品质生活”，因此，在康复领域的创业者有一个概念，那就是康复注重的不是治疗，而是功能，“恢复患者的功能”是康复的首要目的。

简介：目的：探讨槐果碱对polyⅠ：C/D-GalN诱导的小鼠免疫性肝损伤的干预作用。方法：将C57BL/6小鼠48只随机分为空白组、模型组、槐果碱高剂量组以及槐果碱低剂量组共4组,每组12只。小鼠灌胃给予不同剂量的槐果碱,连续12d。于末次灌胃后,除空白组外,其余各组小鼠均尾静脉注射polyⅠ：C、腹腔注射D-GalN造成免疫性肝损伤,12h后测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、胆碱酯酶（CHE）、白蛋白（ALB）以及总蛋白（TP）活性;采用定量即时聚合酶链锁反应测定小鼠肝组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、γ干扰素（INF-γ）的RNA水平;同时进行肝组织病理学观察。结果：槐果碱能明显降低小鼠ALT、AST以及TNF-α、INF-γ的mRNA水平,抑制CHE、ALB以及TP水平的降低。病例切片显示,与模型组比较,槐果碱可减轻肝组织损伤程度,且呈剂量依赖性。结论：槐果碱对polyⅠ：C/D-GalN诱导的小鼠免疫性肝损伤具有很好的治疗作用。

简介：全国有一万多家县级医院,服务着占全国总人口70%的县域居民（包括农村居民和小城镇居民）。且根据调查,县级城市老龄化比一、二线城市来得更快。与此同时,我国医疗卫生资源配置的非均等化问题依然突出,区域间以及城乡间的医疗卫生资源配置差距依然较大。在我国新医改政策不断巩固、深化的背景下,作为＂县乡村三级预防保健网＂主体的县级综合性公立医院,

简介：目的研究注射用脑蛋白水解物（Ⅰ）对血管性痴呆大鼠的保护作用。方法采用改良两血管阻断法制备血管性痴呆（VaD）大鼠模型,假手术组分离颈总动脉后缝合切口。模型大鼠随机分为模型组,脑蛋白水解物注射液（Cerebrolysin,阳性药,10mg/kg）组,注射用脑蛋白水解物（Ⅰ）高、中、低剂量（20、10、5mg/kg）组,尾iv给药,每天1次,连续给药2周;假手术组给予等体积生理盐水。采用Y迷宫和避暗实验法评价大鼠学习记忆能力;ELISA法检测VaD大鼠血清中胰岛素样生长因子1（IGF-1）水平。结果与模型组比较,注射用脑蛋白水解物（Ⅰ）显著增加VaD大鼠在Y迷宫实验的正确次数,显著降低在避暗实验的潜伏期时间,并显著提高VaD大鼠血清IGF-1水平;上述作用与同剂量Cerebrolysin比较无显著差异。结论注射用脑蛋白水解物（Ⅰ）能提高VaD大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高机体IGF-1水平,促进脑损伤后的神经元修复和生长有关。

简介：目的研究巴曲酶注射液对大鼠血栓栓塞性脑卒中急性超早期的保护作用。方法自体血凝块闭塞左侧大脑中动脉法制备大鼠血栓栓塞性脑卒中模型,32只造模成功大鼠按神经缺陷程度随机分为4组：模型组及巴曲酶注射液低、高剂量（0.3、1.0BU/kg）组和阿替普酶（rt-PA,9mg/kg）组,每组8只,另设假手术组8只。造模1h后尾iv给药,给药后6h行神经功能评分,采用核磁共振（MIR）技术进行大鼠脑SE-T2WI序列扫描,测量脑病变范围;给药后24h评分后取脑进行TTC染色,测量脑梗死范围;给药后6、24h取血浆,测纤维蛋白原（FIB）浓度。结果与模型组比较,巴曲酶注射液0.3BU/kg治疗24h（P〈0.05）、1BU/kg治疗6、24h（P〈0.05、0.01）显著改善大鼠神经功能评分;给药后6hMRI结果显示,巴曲酶注射液0.3、1.0BU/kg显著缩小病变范围（P〈0.05、0.01）;给药后24hTTC结果显示,巴曲酶注射液0.3、1.0BU/kg显著缩小梗死范围（P〈0.05）;巴曲酶注射液0.3、1.0BU/kg于药后6、24h均可显著降低血浆FIB浓度（P〈0.05、0.01、0.001）。结论巴曲酶注射液能改善大鼠脑缺血急性期受损神经功能、缩小脑病变范围、降低血浆FIB浓度,具脑保护作用。

简介：目的探讨银杏二萜内酯葡胺注射液（DGMI）对缺血性脑卒中的保护作用、治疗时间窗及相关机制。方法制备大鼠大脑中动脉阻塞（tMCAO）模型,缺血1h后ip不同剂量的DGMI（1.25、2.50、5.00、10.00mg/kg）,缺血1.5h后血流复灌,再灌注24和72h评价大鼠神经运动功能,72h时测定脑梗死体积、脑组织含水量以及氧化应激和IL-1β水平;选取DGMI有效剂量5.0mg/kg,分别于再灌注前0.5h、再灌后1、2、3和6h时给药,3d后取材研究药物治疗时间窗。结果2.5、5.0mg/kg剂量的DGMI改善大鼠再灌注24h后的神经运动功能、减小脑梗死体积、减轻脑水肿、增强缺血脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）的活力,减弱肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的活力,降低丙二醛（MDA）、IL-1β水平。DGMI5.0mg/kg在tMCAO大鼠再灌注3h内给药均改善神经运动功能障碍、减小脑梗死体积、减轻脑水肿。结论DGMI对大鼠缺血性脑卒中急性期损伤具有保护作用,治疗时间窗少于缺血再灌注后6h,其机制与抗氧化应激、抑制炎症相关。

简介：目的：研究[10]-姜酚对缺氧/复氧诱导原代乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法：提取原代乳大鼠心肌细胞,分为空白对照组、模型组、[10]-姜酚不同剂量组（1、3、10μmol·L-1）。细胞缺氧4h、复氧2h,制备缺氧/复氧损伤模型;CCK-8法测定心肌细胞存活率;测定细胞上清液中生化指标,如乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）;测定上清液中炎症因子,如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）含量;Westernblot测定心肌细胞RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结果：与模型组相比,[10]-姜酚增加乳鼠心肌细胞存活率,显著降低细胞上清液中LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6、IL-1β含量。[10]-姜酚能降低心肌细胞中RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结论：[10]-姜酚对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制RhoA/ROCK1/NF-κB信号通路、减轻炎症反应相关。

简介：目的观察14-脱羟-11,12-二脱氢穿心莲内酯对1型糖尿病急性心肌缺血大鼠心肌组织的保护作用.方法选取50只SD大鼠分为正常组和实验组,正常组10只大鼠,实验组40只大鼠均一次性腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）55mg/kg,制造1型糖尿病动物模型,后选取造模成功的30只大鼠随机分为模型组、药物低剂量组、药物高剂量组,每组10只.药物低、高剂量组分别给予14-脱羟-11,12-二脱氢穿心莲内酯100mg·kg-1·d-1、200mg·kg-1·d-1,正常组和模型组分别腹腔注射等体积的0.9%氯化钠注射液,连续给药14d.给药结束后24h,除正常组外,各组大鼠均皮下注射异丙肾上腺素（ISO）5mg/kg,记录注射异丙肾上腺素后大鼠的Ⅱ导心电图,根据ST段（J点）的偏移判断心肌缺血的程度.断尾取血,测空腹血糖;腹主动脉取血,检测生化指标,苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠心肌组织的形态变化,蛋白质印迹法检测心肌核因子（NF）-κBp65的表达,免疫组织化学检测肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达量.结果14-脱羟-11,12-二脱氢穿心莲内酯100mg·kg-1·d-1、200mg·kg-1·d-1组均能降低1型糖尿病大鼠急性心肌缺血时的空腹血糖,可降低肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH1）（P〈0.05）,200mg·kg-1·d-1组能显著改善糖尿病急性心肌缺血大鼠心电图ST段的偏移程度（P〈0.01）,100mg·kg-1·d-1组对ST段的偏移改善不明显（P〉0.05）.100mg·kg-1·d-1组、200mg·kg-1·d-1组均能改善大鼠的心肌组织病理改变,显著减少TNF-α的表达（P〈0.05）和NF-κBp65的表达（P〈0.05）.结论14-脱羟-11,12-二脱氢穿心莲内酯能降低糖尿病急性心肌缺血大鼠心肌组织中NF-κBp65、TNF-α的表达,改善心肌组织的损伤.