简介：

简介：目的比较Mtwo镍钛锉、ProTaperUniversal再治疗系统与手用不锈钢H锉在根管再治疗过程中对根管内充填物的清除效率。方法选取2017年1—7月因晚期牙周炎拔除的上颌切牙60颗进行常规根管预备、冷侧压法充填。按治疗方法分为A、B、C组，每组20颗。A组应用手用不锈钢H锉，B组应用Mtwo镍钛锉，C组应用ProTaperUniversal再治疗系统清理根管内充填材料，记录操作所用时间，比较推出根尖孔的碎屑量及管壁清洁度。结果3组均有充填物残留。B、C组在碎屑推出量、管壁清洁度和操作时间方面均优于A组（P＜0.05）。结论3种器械均不能完全清除根管内充填物，但镍钛器械可以明显提高临床工作效率。

简介：

简介：目的:建立完善并提高复方金钱草丸的质量控制方法。方法:采用薄层色谱法对复方金钱草丸处方中肉桂、金钱草、延胡索、五味子等药味进行定性鉴别;采用HPLC法对处方君药金钱草药材中槲皮素的含量进行测定。结果:在TLC色谱中,可鉴别制剂中的肉桂、金钱草、延胡索、五味子;槲皮素在0.0291~0.7266mg范围内呈良好的线性关系,r=1.000(n=6);样品中槲皮素的平均加样回收率为98.24%(RSD=0.92%,n=6)。结论:此方法简便、准确性好,为控制复方金钱草丸的质量提供了科学的依据。

简介：目的：分析经不同途径或方式给予榄香烯对实验兔肝功能及组织学的影响,探讨临床局部应用榄香烯的可行性、安全性及优势。方法：将新西兰白兔30只随机等分为外周静脉注射、肝动脉灌注、肝动脉碘化油栓塞、肝动脉明胶海绵颗粒栓塞及肝脏直接穿刺注射5组,每只兔均给予临床等效剂量的榄香烯注射液。抽取实验兔给药后6h及1周时的静脉血检测其肝功能,并制取同时段肝脏的组织学切片。结果：碘化油组、直接穿刺组及明胶海绵组实验兔给药后6h血清AST分别为（414.7±235.2）、（333.3±250.6）和（92.3±73.6）μmol/L,ALT分别为（209.0±116.5）、（118.7±50.0）和（68.3±21.4）μmol/L,与给药前比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01）,给药后1周这些指标已大部分恢复接近正常;而静脉组或动脉灌注组实验兔的相应指标和给药前比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。给药后6h碘化油组、明胶海绵组及直接穿刺组实验兔肝组织均出现了程度不等的凝固性坏死或细胞水肿变性,1周后则见明显的汇管区小胆管增生、炎细胞浸润和脂肪变性。动脉灌注组和静脉注射组实验兔肝组织仅表现为细胞的水肿变性,但动脉组的药物效应明显强于静脉组。结论：临床等效剂量的榄香烯经外周静脉或肝动脉给药均安全,经动脉灌注药物显示有明显的＂首过效应＂,经肝动脉栓塞或直接穿刺注射后兔肝局部坏死明显,可为临床对肝脏肿瘤的局部治疗提供依据。

简介：目的对隐裂牙牙髓病行牙冠修复联合根管治疗的临床效果进行研究、判定。方法选取本院收治的60例隐裂牙牙髓病患者作为本次的研究对象,2015年3月至2016年1月,将其依据信封式随机分组为对照组、研究组,2组隐裂牙牙髓病患者各为30例,对照组行常规治疗方案,研究组行牙冠修复联合根管治疗,并将2组患者经相应治疗方案干预的临床疗效、疼痛情况进行对比。结果研究组隐裂牙牙髓病患者经牙冠修复联合根管治疗的总好转率为96.67%,高于对照组,P<0.05,疼痛率为16.67%,低于对照组,P<0.05,治疗满意度为96.67%,亦较对照组具有显著优势,P<0.05。结论对隐裂牙牙髓病行牙冠修复联合根管治疗的临床效果显著。

简介：目的观察榄香烯注射液联合唑来膦酸钠治疗肺癌骨转移疼痛的有效性和安全性。方法选取大连市第二人民医院2015年4月至2016年10月收治的肺癌骨转移患者59例,根据给药方式不同,分为治疗组与对照组,其中31例治疗组为应用榄香烯注射液联合唑来膦酸钠,28例对照组给予唑来膦酸钠单药治疗。比较两组患者8周内疼痛缓解、体力改善情况。结果治疗组31例患者中骨痛呈不同程度的缓解,总有效率明显优于对照组,且差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组体力改善例数（KPS评分）多余对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者不良反应发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论榄香烯注射液联合唑来膦酸钠对肺癌骨转移所致疼痛有良好的缓解作用,能够明确缓解患者骨痛,不良反应轻,值得在临床工作中应用。

简介：目的研究在行一次性根管治疗急性牙髓炎患者中采取全程护理的临床价值与效果。方法64例急性牙髓炎患者,依据随机数字表法分为参照组与实验组,各32例。两组患者均采用一次性根管治疗,参照组患者予以常规护理干预,实验组患者予以全程护理干预。比较两组患者治疗效果及疼痛情况。结果实验组患者总有效率为96.88%,高于参照组患者的78.13%,差异具有统计学意义（χ^2=5.1429,P〈0.05）。实验组患者治疗后出现1例重度疼痛,8例中度疼痛,23例轻度疼痛;参照组患者治疗后出现7例重度疼痛,18例中度疼痛,7例轻度疼痛;实验组患者疼痛情况优于参照组患者,差异具有统计学意义（U=3.7212,P〈0.05）。结论将全程护理干预应用在行一次性根管治疗急性牙髓炎患者中疗效显著,可以提升护理依从性,值得借鉴。

简介：目的观察鱼腥草挥发油成分对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法SPF级SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为假手术组,模型组,地塞米松阳性对照组,鱼腥草挥发油高、中、低剂量组,每组10只。造模前连续灌胃给药2周,其中阳性对照组灌胃给予地塞米松0.8mg/（kg·d）,鱼腥草挥发油低、中、高剂量组分别灌胃给予鱼腥草挥发油5、10、20mg/（kg·d）,假手术组、模型组灌胃给予等量生理盐水。末次给药30min后,除假手术组外,其他各组构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,监测再灌注30min后各组大鼠心率失常情况。实验结束后,观察各组大鼠心肌梗死面积,检测血浆肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、总超氧化物歧化酶（SOD）活性及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,鱼腥草挥发油低、中、高剂量组均减轻心律失常程度,降低心肌梗死率、血浆CK、LDH活性和TNF-α、IL-6含量（P〈0.05）,升高血浆SOD活性（P〈0.05,P〈0.01）,降低MDA含量（P〈0.05,P〈0.01）,且呈剂量依赖性。地塞米松阳性对照组也明显改善上述指标。结论鱼腥草挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用且呈剂量依赖性,其作用机制可能与减轻炎症和抗过氧化损伤有关。

简介：目的建立大鼠血浆中百草枯浓度的HPLC分析方法,并对毒代动力学进行研究。方法样品处理采用8%高氯酸（v/v）沉淀蛋白质。色谱条件：DiamonsilC18（250mm×4.6mm,5μm）色谱柱;流动相：0.1mol·L^-1磷酸二氢钾缓冲溶液（含80mmol·L^-1庚烷磺酸钠,磷酸调pH=3.0）-乙腈（80∶20,v/v）;流速：1.0mL·min^-1;柱温：25℃;检测波长：258nm。对该检测方法的专属性、线性、精密度、回收率及样品稳定性进行考察。大鼠按35mg·kg-1灌胃给药后定时取血并测定,计算血药浓度,采用DAS2.0软件进行拟合处理。结果百草枯在0.05~5μg·mL^-1与峰面积线性关系良好,大鼠血浆中内源性杂质不干扰百草枯的测定,平均绝对回收率和平均相对回收率均大于92.0%;批内及批间精密度RSD均小于15%。主要毒代动力学参数：AUC（0~24）为（16.6±7.22）μg/（mL·h）;AUC（0~∞）为（17.0±7.59）μg/（mL·h）;t（1/2）为（3.90±1.85）h;CL为（2.40±0.886）L/（h·kg）;V为（13.9±10.4）L·kg^-1;C（max）为（3.39±1.10）μg·mL^-1;t（max）为（0.987±0.574）h。结论本研究建立的HPLC法操作简便、灵敏度高、重现性好。毒代动力学研究显示百草枯口服后达峰较快,峰浓度高,代谢较慢。

简介：摘要目的分析桑姜感冒注射液联合霍香正气口服液直肠给药治疗小儿暑湿呕吐的效果。方法选取2017年1月至2018年9月收治的84例小儿暑湿呕吐患儿为研究对象，随机分为研究组和对照组，各42例。研究组患儿采用桑姜感冒注射液联合霍香正气口服液直肠给药进行治疗，对照组患儿采用胃复安注射液治疗，比较两组患儿的治疗效果和不良反应的发生情况。结果研究组患儿的治疗效果明显优于对照组，差异显著，有统计学意义（P0.05）。结论桑姜感冒注射液联合霍香正气口服液直肠给药治疗小儿暑湿呕吐的临床效果显著，能够有效地为患儿止吐，也在一定程度上降低了不良反应发生率，值得推广。

简介：目的：研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4影响Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路促进Caski细胞凋亡的作用机制。方法：体外培养人宫颈癌Caski细胞株,用RCE-4作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Real-timePCR检测p16、cyclinD1和CDK4mRNA表达水平;Westernblot检测Ras/Erk信号通路总蛋白和磷酸化蛋白表达水平。结果：RCE-4呈剂量依赖性抑制Caski细胞增殖,其作用24h的IC50值为12.33μmol/L;升高G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例;抑制Ras、p-Raf、p-Mek1/2和p-Erk1/2蛋白表达,降低p-Raf/Raf、p-Mek1/2/Mek1/2和p-Erk1/2/Erk1/2比值,上调p16的mRNA表达,下调cyclinD1和CDK4的mRNA表达。结论：RCE-4可抑制Caski细胞的增殖,诱导细胞在G0/G1期阻滞,其诱导作用与其抑制Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路激活有关。