简介：目的：对急性肺栓塞患者误诊原因进行分析，为此类疾病的临床诊断与治疗提供依据。方法选取本院于2011年6月~2013年6月出现的急性肺栓塞误诊患者29例，对其临床症状及辅助检查结果进行回顾性分析。结果29例患者首次误诊为急性左心衰、冠心病10例，心肌梗死7例，右心衰3例，冠心病5例，结核性胸膜炎3例，急性支气管炎1例，误诊时间为7d~7个月。结论急性肺栓塞在临床中误诊率相对较高，医师应不断提升自身对这一疾病的认识，尽量展开早期诊断并尽早进行治疗，从而提高治疗效果。

简介：目的观察氧诱导支气管肺发育不良（bronchopulmonarydysplasia,BPD）鼠模型肺微血管发育和CD34表达情况.方法采用持续高浓度氧暴露建立致新生小鼠BPD模型,将48只2日龄C57BL/6小鼠,随机分为BPD组和空气组,每组24只,BPD组养殖箱内氧气浓度维持70%±5%,于生后第3、7、14、21天两组分别处死6只取肺组织,观察肺组织结构变化和辐射状肺泡计数（radialalveolarcounts,RAC）,用免疫组化检测CD34表达水平,imageproplus6.0软件计算微血管密度（MVD）及平均光密度（averageopticaldensity,AOD）.结果与空气组比较,BPD组肺组织CD34表达量减少,MVD明显减少,肺泡数量简化.BPD组生后第7、14、21天RAC低于空气组,生后第14、21天MVD和平均AOD均低于空气组（P〈0.05）.结论持续高浓度氧吸入可导致新生鼠肺微血管发育异常,MVD减少,血管内皮细胞CD34表达水平降低,可能是BPD发生的重要机制.

简介：目的：观察短期与长期烟草烟雾暴露小鼠肺组织和外周血CD4^＋Foxp3^＋调节性T细胞（Treg细胞）及相关细胞因子的变化，探讨Treg细胞在烟草诱导气道慢性炎症发生中的作用。方法：将60只健康清洁级雄性BALB／c小鼠随机分为长期暴露24周组、短期暴露4周组和对照组，每组20只。用烟草烟雾暴露法建立小鼠气道炎症模型。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞学计数和分类；用流式细胞术检测Treg／CD4^＋T细胞比例；用实时荧光定量PCR法检测肺组织Foxp3mRNA的表达；采用ELISA检测小鼠血清和BALF中IL-6、TGF-B和IL-10水平。结果：短期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为（5．24±0．86）％和（5．24±1．23）％，均显著高于对照组厂（2．52±0．62）9／5和（3．54±0．87）％]；而长期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为（1．83±0．39）％和（1．88±0．25）％，均显著低于对照组，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。短期暴露组肺组织Foxp3mRNA表达量为2．67±0．73，显著高于对照组（1．49±0．37）；而长期暴露组Foxp3mR-NA表达量为0．61±0．21，显著低于对照组（1．49±0．37）（均P〈0．01）。长期暴露组外周血IL-6和TGF-β分别为（56．47±19．41）pg／mL、（144．22±43．19）ng／mL，均显著高于短期暴露组L（6．22±2．06）pg／mL、（23．32±8．32）ng／mL]和对照组[（5．12±1．48）pg／mL、（18．14±13．00）ng／mL]，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。长期暴露组外周血IL-10浓度为（4．04±2．57）pg／mL，显著低于对照组的（8．26±2．02）pg／mL；而短期暴露组外周血IL一10浓度为（10．42±2．45）pg／mL，显著高于对照组（P〈0．01）。结论：短期与长期烟草暴露可导致小鼠Treg细胞比例和相关细胞因子改变，提示Treg细胞可能参与气道炎症发生的免疫调节。对烟草暴露引起

简介：目的探讨中性粒细胞CD64指数测定在先心病术后并发严重感染中的诊断价值.方法2011年3月-2013年3月该院心脏外科收治的先心病患儿中术后并发全身炎症反应综合征（STRS）的患儿30例,按其术后是否并发感染分为服毒症组（15例）和非感染组（15例）.进行外周血中性粒细胞CD64指数测定,并与C反应蛋白（CRP）进行比较.结果脓毒症组CD64指数明显高于非感染组,差异有统计学意义（t=3.312,P＜0.01）;脓毒症组CRP高于非感染组,但差异无统计学意义（P＞0.05）;ROC曲线分析显示CD64诊断感染的灵敏度为灵敏度为85.7％,特异度为92.3％.结论细菌感染时CD64指数明显增高,具有较高灵敏性和特异性,可以作为先心病患儿术后并发严重感染的早期诊断依据.

简介：目的：探讨甲基化酶抑制剂5′-氮杂-2′-脱氧胞苷（5′-Aza-2′-deoxycytidine，5′-Aza-CdR）对结直肠癌细胞株HT-29和Lo-Vo中p16基因甲基化状态、mRNA及蛋白表达的影响。方法应用TaqMan探针为基础的实时定量PCR法、SYBRGreenPCR法及蛋白印迹实验（Westernblot）检测不同浓度5′-Aza-CdR处理前后HT-29和LoVo细胞中p16基因的甲基化状态、mRNA和蛋白表达。结果TaqMan探针为基础的实时定量PCR法检测HT-29和LoVo细胞中p16蛋白在药物作用后异常甲基化得到逆转；实时荧光定量PCR和WesternBlot检测到0．5、1．0、1．5μM5′-Aza-CdR处理后p16基因mRNA和蛋白均重新表达，具有统计学意义（P均＜0．05）。结论结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16启动子甲基化可能是导致该基因表达下调甚至失活的主要原因。5′-Aza-CdR能够较成功的逆转结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16基因的甲基化状态，并能恢复mRNA及蛋白重新表达。