简介:为研究苦瓜碱提多糖(AEMP)调节胰岛素抵抗的作用途径,采用0.25mmol/L棕榈酸诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,并测定AEMP和二甲双胍对胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量、糖原、甘油三酯(TG)及胰岛素抵抗信号通路相关基因mRNA表达水平的影响。结果表明,250,500,750μg/mLAEMP均可显著增加胰岛素抵抗细胞的葡萄糖消耗量(从78.58%分别增至93.31%、94.57%和97.07%);750μg/mLAEMP能显著增加糖原含量(从70.78%增至95.51%),降低TG含量(从132.97%降至115.93%);AEMP还可显著提高胰岛素抵抗细胞中PI3K(磷脂酰肌醇-3-激酶)、AKT(蛋白激酶B)和PGC-1α(过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α)mRNA的表达水平,降低PEPCK(磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶)mRNA的表达水平。AEMP主要通过激活胰岛素抵抗细胞的PI3K-AKT和PGC-1α信号通路改善胰岛素抵抗;而二甲双胍则主要通过激活AMPK-ACC2(腺苷酸活化蛋白激酶-乙酰辅酶A羟化酶2)和PGC-1α信号通路,调节胰岛素抵抗细胞的糖脂代谢,二者的作用途径有所不同。
简介:以植物乳杆菌CCFM8661及其酸耐受突变株LPV-30、LPV-48为研究对象,通过考察酸胁迫对其生理应激反应的影响而探索其可能的耐酸机制。研究结果表明:酸胁迫引起H^+-ATPase活性提高,胞内ATP含量降低,植物乳杆菌利用H^+-ATPase,通过消耗胞内ATP,将胞内H^+排出,从而保持胞内pH的动态平衡。与原始菌株相比,突变菌株都保持了较高的H^+-ATPase活性和胞内ATP水平。细胞膜脂肪酸分析表明:酸胁迫引起总饱和脂肪酸含量的减少,不饱和度和单不饱和脂肪酸的含量增加,并且突变菌株保持较高的饱和脂肪酸含量。本研究结果有助于了解植物乳杆菌的酸胁迫抗性机制。
简介:用液氮喷淋(-40℃,20min)对舟山新鲜三疣梭子蟹冻结处理并贮藏于-18℃。作为对比,对大小相近的同批原料进行平板冻结(-20℃,6h)以及冰柜冻结(-18℃,20h)预处理,其它操作与液氮速冻相同。以蟹肉pH值.K值,TVBN值和TBA值为理化指标,结合SDS-PAGE电泳和光学显微观察蟹肉内部变化。结果表明:除pH值外,液氮组、平板组、冰柜组样品的各项理化指标(K值、TVBN、TBA值)在30d内均随着时间的延长呈上升趋势,并且液氮组各项指标变化速率均显著低于平板组和冰柜组(P〈0.05)。保存第30天的样品中,3组样品的K值较初始值分别增加了39.9%,45.95%,49.97%。电泳图谱显示:在30d时,液氮组样品的肌球蛋白重链(200ku)和肌动蛋白(45ku)含量最高。微观结构观察发现,3种处理均导致肌原纤维不同程度的扭曲和收缩,肌原纤维间隙增大。然而,液氮组样品的肌原纤维与新鲜样品最为接近,肌纤维间隙较小,细胞完整度最好,冰晶破坏率最低。本研究结果显示液氮深冷速冻对蟹肉冻藏品质维持的效果最佳。
简介:为了探讨超声波处理对低嘌呤脱脂豆腐粉的影响,利用扫描电镜技术、红外光谱技术及动物实验分别研究超声波处理对低嘌呤脱脂豆腐粉微观结构、蛋白质二级结构及营养功能的影响。研究结果表明:超声波处理的豆腐粉颗粒大部分呈球形体,且表面布满微孔;未经超声波处理的脱脂豆浆、低嘌呤脱脂豆腐粉和经超声波处理的脱脂豆浆、低嘌呤脱脂豆腐中蛋白质的β-折叠和无规则卷曲的总含量分别是59.64%,52.49%,65.46%,56.21%;低嘌呤脱脂豆腐粉的雄性和雌性小鼠蛋白质消化率分别是79.33%,70.03%。超声波处理改变了低嘌呤脱脂豆腐粉的微观结构,蛋白质的二级结构,改善了蛋白质的营养功能。
简介:目的:制备用于特异性分离阪崎肠杆菌的免疫磁性壳聚糖微球以及对阪崎肠杆菌的捕获效果。方法:采用反向悬浮交联法制备磁性壳聚糖微球.并对微球的表面进行氨基化修饰。然后与阪崎肠杆菌多克隆抗体进行偶联,制备免疫磁性壳聚糖微球。优化磁性壳聚糖微球对阪崎肠杆菌多克隆抗体的偶联条件,包括偶联时间、磁性壳聚糖微球用量、偶联体系pH,对抗体的饱和偶联量。通过与显色培养基结合的方法研究免疫磁性壳聚糖微球对阪崎肠杆菌的捕获能力。结果:制备的磁性壳聚糖微球通过表面修饰能连接上大量的活性氨基。在pH7.4的偶联体系中,10.0min即可完成对阪崎肠杆菌多克隆抗体的偶联,0.01g磁性壳聚糖微球对抗体的饱和偶联量为25~50μL。当阪崎肠杆菌浓度较低时,制备的免疫磁性壳聚糖微球对阪崎肠杆菌的捕获率达94.7%,对阪崎肠杆菌的灵敏度为5cfu/mL。结论:获得阪崎肠杆菌免疫磁性壳聚糖微球,该微球是一种非常有潜力的快速富集、分离阪崎肠杆菌的有效方法。