简介：在小学教学改革中,重视体验可以使学生个性化地走进文本,个性化地朗读课文,个性化的内化文本,从而成为课堂真正的主人.

简介：

简介：采用重铬酸钾和秋水仙素两种不同类型的化学物系统地研究了,给药次数和取样时间对昆明种小鼠骨髓细胞微核诱导率的影响。结果表明.两种化学物均能使小鼠骨髓细胞微核诱导率明显升高。一次给药时.重铬酸钾微核诱导率的峰值时间是给药后第30小时.其阳性率为7.73‰,显著高于第24小时(5.13‰)和第48小时(2.46‰)的微核率。两次给药时.重铬酸钾第12小时的微核诱导率

简介：目的研究体外谱系选择法诱导胚胎干细胞（ES）神经分化的特点,建立ES细胞体外神经分化的模型。方法通过悬滴和悬浮培养、Nestin阳性筛选培养、神经样细胞增殖培养以及神经细胞分化培养的方法,建立体外诱导未分化的ES细胞分化为多巴胺能神经元模型;观察各神经分化及各阶段的ES细胞形态,并通过RT-PCR以及荧光免疫化学方法检测各分化阶段ES细胞神经特异表达基因和蛋白的表达特点;通过高效液相检测各阶段分化细胞分泌神经递质多巴胺的能力。结果随着分化培养阶段的延长,分化的ES细胞中可见大量神经样细胞出现,分化末期可见清晰的神经元结构（包括突触）;分化早期,仅有部分神经细胞特异基因和蛋白表达,且表达水平低,随着培养阶段延长,特异基因和蛋白均表达,且表达水平明显增加;神经递质多巴胺的水平在未分化和分化早期细胞中未检出,分化的中后期可检测出并呈现随分化时间延长而增加的趋势。结论建立的体外谱系选择培养方法可诱导ES细胞分化获得具有多巴胺能神经元特性的细胞,可为神经发育毒性研究提供模型。

简介：目的：研究鱿鱼墨多肽酸法提取工艺及不同浓度鱿鱼墨多肽对DU-145和PC-3细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法：以料液比、加酸量、酸解时间和酸解温度为因素．以酸解液的氨基氮含量为指标．通过正交试验确定提取鱿鱼墨多肽的酸解条件。采用CCK-8法检测其对DU-145和PC-3的生长抑制作用。采用AnnexinV—FITC／PI双标记流式细胞术检测和A0厄B双染法，观察鱿鱼墨多肽对DU-145和PC-3细胞的早期凋亡情况。结果：酸法提取鱿鱼墨多肽最佳组合为0．02mol／L盐酸、酸提料液比1：1、酸解时间2h、酸解温度35℃：鱿鱼墨多肽对DU-145和PC-3细胞有增殖抑制作用，能诱导DU-145和PC-3细胞凋亡。结论：鱿鱼墨多肽能抑制DU-145和PC-3细胞增殖，并诱导其细胞凋亡。

简介：以海参为原料,研究海参蛋白肽的抗氧化性以及对H2O2诱导RAW264.7巨噬细胞氧化损伤的保护效果和作用机制。以清除羟自由基（·OH）能力、Fe2＋螯合能力和Fe3＋还原能力为指标,评价海参蛋白肽的体外抗氧化活性。以H2O2刺激RAW264.7巨噬细胞建立氧化损伤细胞模型,采用2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）荧光探针法测定细胞活性氧（ROS）水平,四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定细胞活力,实时荧光定量PCR测定细胞血红素氧合酶-1（HO-1）mRNA表达水平。结果表明,海参蛋白肽能够清除·OH,具有Fe2＋螯合能力和Fe3＋还原能力,海参蛋白肽的这种体外抗氧化能力呈现浓度依赖效应。海参蛋白肽显著降低氧化损伤RAW264.7巨噬细胞ROS水平和提高氧化损伤细胞活力（P〈0.05）。而且,海参蛋白肽显著提高巨噬细胞内HO-1mRNA表达（P〈0.05）,HO-1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）部分逆转海参蛋白肽对氧化损伤巨噬细胞活力的促进作用。这些结果说明,海参蛋白肽通过上调RAW264.7巨噬细胞HO-1mRNA表达水平,发挥对巨噬细胞氧化损伤的保护作用。

简介：通过H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（ECV-304）损伤,建立细胞氧化损伤模型。研究丝胶抗氧化肽段SP2、SP3低、中、高质量浓度（50,100,200μg/mL）对细胞免受损伤的保护作用。研究结果表明：SP2和SP3（100,200μg/mL）处理组显著提高了细胞中总抗氧化能力（P〈0.05）,SOD,CAT和GSH-Px酶水平（P〈0.05）以及细胞的NO水平（P〈0.05）;显著降低了细胞中MDA水平（P〈0.05）。SP2、SP3肽段对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（ECV-304）的损伤有很好的保护作用,存在剂量依赖关系。本研究为开发丝胶抗氧化肽功能产品提供了理论依据,为合理开发和利用丝胶提供了新的途径。

简介：习惯了每天开车、坐公交或地铁上下班，能坐电梯绝不爬楼梯．10分钟以上的步行距离就让人望而生畏……现代人忙碌的生活中，不仅运动成了件奢侈的事，就连步行的机会也越来越少，以至于有专家惊呼，走路正在从人们的日常生活中慢慢消失。

简介：目的：观察不同形态硒（L-硒甲基硒代半胱氨酸、亚硒酸钠、富硒酵母）、维生素E、紫胡萝卜提取物（主要成分为花青素）单独和联合用药对H2O2诱导H9c2细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：将H9c2细胞随机分为11组,即①空白对照组,②H2O2模型组,③L-硒甲基硒代半胱氨酸组（SeMSC）,④亚硒酸钠组（SS）,⑤富硒酵母组（SEY）,⑥维生素E组（VE）,⑦紫胡萝卜提取物组（Ant）,⑧VE＋Ant联用组,⑨SeMSC＋VE＋Ant联用组,⑩SS＋VE＋Ant联用组,（11）SEY＋VE＋Ant联用组。经不同样品组干预处理后,通过H2O2诱导细胞氧化损伤,检测各组H9c2细胞的存活率,脂质氧化终产物丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果：与模型组相比,不同形态硒、维生素E、紫胡萝卜提取物单独和联合用药组H9c2细胞的存活率明显增加。同时,细胞内MDA的含量降低,SOD、CAT、GSH-Px的抗氧化活力增强,联合用药组的效果优于单独用药组。结论：不同形态硒（L-硒甲基硒代半胱氨酸、亚硒酸钠、富硒酵母）、维生素E、紫胡萝卜提取物均可保护由H2O2诱导引起的H9c2细胞氧化损伤,提高心肌细胞抗氧化能力,联合用药组的效果优于单独用药组,具有明显的抗氧化协同作用。