简介：叶绿体与线粒体是两种非常重要的细胞器,之所以说其重要是基于以下两个原因:一是它们的作用和功能表现在细胞的新陈代谢及生命活动中;二是其在各地高考中的地位非常重要,各类的考题都会涉及这两种细胞器方方面面的考查。为此,在进行复习时,如果能够明确它们之间的相同性与不同性,不仅有利于考生对知识点的理解与记忆,对提高高考的应试能力和成绩也大有裨益。

简介：摘要衰老是一种复杂的病理生理现象，衰老机理的研究目前己从整体水平、器官水平、细胞水平发展到分子水平。线粒体作为机体的动力工厂，一直是生物学研究的焦点之一。自由基生物学近年来发展极其迅速。现在我们已经知道，自由基对维持机体生理功能和病理状态十分重要。大量事实已证明线粒体中呼吸链是体内自由基的主要来源。近年来大量研究表明，衰老的发展过程与线粒体功能异常密切，目前自由基被视为引发衰老的一个重要因素1。

简介：以黄芪和党参为原料组方制成芪参补气药茶（ACT）,探索ACT对线粒体的保护作用及其机制。分别用AlCl_3比色法和硫酸苯酚法测定ACT的功能因子总黄酮、总糖及总多糖含量。用Ca^2＋诱导肝线粒体通透性转换（MPT）,分光光度法测MPT程度;以Fe^2＋/维生素C诱发肝线粒体脂质过氧化,采用硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛（MDA）含量;测定ACT对Fe^2＋螯合能力及还原力的影响。实验测得ACT总糖含量为（26±1.3）mg·mL^-1,总多糖含量为（12.5±0.8）mg·mL^-1,总黄酮含量为（121±8.5）μg·mL^-1。结果表明：ACT可抑制Ca^2＋引起的MPT,可一定程度上抑制线粒体MDA生成,具有较弱的Fe^2＋螯合能力及一定的还原力。能通过温和的抗氧化和清除活性氧作用,一定的还原力及抑制MPT来保护线粒体,从而维持机体氧化与抗氧化平衡,促进机体健康。

简介：目的:探讨运动训练对大鼠心肌线粒体造成的损伤,分析其产生机制,为进一步制定合理的运动训练计划提供一定的理论依据。方法:应用计算机检索中国期刊全文数据库及万方数据库中的相关文献,综述运动训练对大鼠心肌线粒的影响。结果显示:运动训练对大鼠心肌线粒体结构、线粒体游离钙、自由基的变化等方面均能够造成损伤。结论:运动训练使心肌线粒体的数量减少,功能降低,可作为判断生物体运动能力的重要指标。

简介：摘要目的探讨抗线粒体抗体与γ－ＧＧＴ及ＡＬＰ之间的相关性。方法将我院收治的６０例原发性胆汁性肝硬化患者设为观察组，将来我院健康门诊接受体检的６０名健康体检者设为对照组，检测两组的ＡＬＰ（碱性磷酸酶）、γ－ＧＧＴ（谷氨酰转移酶）和抗线粒体抗体（ＡＭＡ）。对比两组上述指标的差异，分析抗线粒体抗体与γ－ＧＧＴ和ＡＬＰ的关系。结果观察组患者的γ－ＧＧＴ和ＡＬＰ明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），观察组患者６０例患者中，５６例患者的抗线粒体抗体检测结果为阳性，对照组则均为阴性（Ｐ＜０．０５）患者γ－ＧＧＴ和ＡＬＰ的水平越高，抗线粒体的阳性检出率越高。结论抗线粒体抗体、γ－ＧＧＴ及ＡＬＰ均可作为临床诊断原发性胆汁性肝硬化患者的指标。抗线粒体抗体阳性可能与患者γ－ＧＧＴ和ＡＬＰ的升高有关。

简介：在日常的教学活动中，我们经常接触到线粒体和叶绿体这2种细胞器，知道它们内部存在少量的DNA和RNA，并且知道它们是一种半自主性细胞器，那么如何理解这种半自主性呢？下面就来谈谈这个问题。

简介：综述了线粒体的结构功能及心肌细胞凋亡过程与线粒体的密切关系，探讨其参与运动诱导心肌细胞凋亡的可能机制。线粒体在心肌细胞凋亡中起关键的作用，细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关，包括线粒体通透转变孔道（mPTP）的开放、线粒体膜电位（△ψm）的丧失、线粒体内外膜间隙促凋亡蛋白的释放、细胞内氧化还原状态的改变、Ca^2＋超载、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等。

简介：摘要线粒体作为真核细胞的能量工厂，时刻为细胞提供能量，并且能够产生氧自由基，自由基在人体活动中是必然存在的，在正常过程中，人体自由基的产生和消解是处于动态平衡的，当自由基过多或者过小时都能够对机体产生损伤。本篇文章介绍了线粒体的能量代谢、自由基的产生以及运动对自由基的影响。

简介：线粒体的功能可以用能量转化速率和能量转化效率来评价。运动过程中，“补偿机制”的介入会导致线粒体供能速率降低。“补偿机制”会破坏内环境降低运动能力。在线粒体供能速率下降时，又分降低线粒体能量转化效率。线粒体在能量转换效率降低时，也会破坏内环境，从而降低运动能力。因此，今后的工作如能涉及糖酵解供能与线性粒体供能的转化因素的研究，会对理解这一现象有所帮助并可在实践中避免这种现象的出现从而有效提高人体的运

简介：本文通过对东北粗皮蛙29个样本线粒体DNA控制区和细胞色素b基因部分序列分析,探讨其遗传多样性和种群遗传结构。PCR扩增和测序结果,获得587bp的线粒体DNA控制区序列和895bp的细胞色素b基因序列。合并线粒体DNA序列分析,共定义14个单倍型,16个变异位点,单倍型多样性（H）为0.704,核苷酸多样性（π）为0.001,平均核苷酸差异数为1.438,表明东北粗皮蛙遗传多样性较低。分子变异分析（AMOVA）结果表明,种群内变异占全部遗传变异的98.13%,群体间没有遗传分化（FST=0.0187）,因此应加强对东北粗皮蛙野生种群的保护。

简介：摘要在衰老过程中，机体保持健康的能力和外界的压力之间的平衡机制被破坏，机体恢复健康的能力下降，这将会使生物逐渐衰老，虚弱，最终导致死亡。然而，目前无法得知衰老究竟是何时以及如何开始的。转录网络和染色质状态的变化可能是衰老过程中状态衰退的主要原因，基因组发生这种表观遗传的改变化不仅改变衰老状态的基因的表达，而且还会影响细胞功能及其抗逆性，从而促进衰老进程。目前认为转录和染色质网络的失调是衰老的关键组成部分。了解与年龄有关的表观基因组变化可能会对老龄化是如何开始的及其进展提出新的见解，并引导开发新疗法，从而延缓甚至逆转衰老和年龄相关疾病。

简介：有氧运动的能量供应最终来源于线粒体内的氧化磷酸化过程，因此，线粒体氧化代谢的调节作用一直受到人们的重视，特别是近年来关于Ca^2+对氧化代谢调节作用的研究更趋活跃。这方面的研究，对于揭示运动性疲劳产生机制有重要意义。研究表明，线粒体内Ca^2+浓度在生理范围内升高，导致Ca^2+—敏感脱氢酶PDH、0GDH和NAD^+-ICDH活性升高，焦磷酸酶活性受抑制，而且这些酶活性变化使线粒体内ATP合成增加，并不需要ADP浓度升高。激素作用于完整细胞膜而影响线粒体内代谢过程，是以Ca^2+作为第二信使，即激素作用引起Ca^2+浓度下降，线粒体氧化代谢功能降低，引起机体疲劳。

简介：生物的多数性状是受染色体上的DNA控制的，染色体存在于细胞核内，受核内DNA控制的遗传叫做细胞核遗传。但是，生物也有一些性状不是由细胞核内的DNA所控制，而是由细胞质里的DNA所控制，这样的遗传叫做细胞质遗传。

简介：目的探讨补铁对运动性贫血大鼠心肌线粒体呼吸链功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠32只随机分为4组（n=8）：训练组（T）、小剂量补铁＋训练组（S＋T）、中剂量补铁＋训练组（M＋T）和大剂量补铁＋训练组（L＋T），各组大鼠均进行递增负荷运动训练8周，每周训练6天，补铁大鼠从第5周开始补铁。力竭运动后即刻取样，差速离心法提取心肌线粒体。分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ（CⅠ~Ⅳ）活性。结果与T组相比，S＋T组和M＋T组心肌线粒体呼吸链CⅠ～CⅣ活性均显著提高（P〈0.01），L＋T组心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性均显著提高（P〈0.05）。结论大强度运动训练可导致大鼠缺铁性贫血的发生，训练期间复合补铁可提高大鼠血红蛋白、血清铁含量，并可提高大鼠心肌线粒体呼吸链功能及机体有氧工作能力，且中剂量补铁综合效应最佳。

简介：从肌细胞线粒体通透性转运孔（mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP）的角度,探讨有氧训练抗运动疲劳的效应和机制。方法：24只SD大鼠随机分成对照组（D）、力竭运动组（L）和有氧训练组（T）,每组8只,T组进行6周有氧训练后,将L组进行力竭游泳运动,记下至力竭时间,T组再进行同等时间的游泳运动,运动结束后即刻处死大鼠,并进行MPTP开放检测、线粒体膜电位检测及线粒体Ca^2＋转运检测。结果：1）与D组相比,T组和L组MPTP开放检测吸光值显著性下降（P〈0.01）;与T组相比,L组MPTP开放检测吸光值显著性下降（P〈0.05）。2）与D组相比,T组和L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高（P〈0.01）;与T组相比,L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高（P〈0.05）。3）与D组相比,T组和L组线粒体Ca^2＋转运检测吸光值显著升高（P〈0.05和P〈0.01）;与T组相比,L组线粒体Ca^2＋转运检测吸光值显著升高（P〈0.05）。结论：力竭运动会引起MPTP的高通透性开放,造成线粒体膜电位降低,线粒体Ca^2＋大量释放,而有氧训练可以显著性地降低MPTP的开放程度,减少线粒体膜电位和Ca^2＋的丢失,从而减少线粒体的损伤。

简介：

简介：摘要目的对一先证者为FASTKD2基因变异和单亲二体所致线粒体病的家系进行遗传学分析。方法对2017年11月23日就诊于北京大学第一医院的1例疑诊为“线粒体病”的患儿进行病史询问，高通量测序发现患儿FASTKD2基因c.810_820dup纯合变异，母亲为杂合子变异，父亲无该变异，不符合变异遗传规律，进一步对该患儿进行相关检查及分子遗传学检测。抽取患儿及父母静脉血，提取基因组DNA，对先证者及其父母行Sanger测序、PCR检测、短串联重复序列（STR）分析、染色体微阵列分析和杂合性丢失（LOH）亲缘分析确定患儿变异情况。结果患儿临床表现、体格检查及实验室检查支持线粒体病的诊断；基因测序发现患儿携带FASTKD2基因c.810_820dup（p.Ser274Phefs*8）纯合变异；Sanger测序提示母亲为该变异杂合子，父亲无该变异，不符合遗传规律；PCR检测及Sanger测序复查排除取样错误、PCR扩增和测序错误；STR分析排除非生物学父亲；染色体微阵列分析发现FASTKD2基因存在3个大片段节段性LOH；LOH亲缘分析证实患儿为2号染色体为混合型母源性单亲二体，确诊为44型氧化磷酸化偶联缺陷所致的线粒体病。结论本研究发现了一种不符合遗传规律的常染色体隐性遗传性线粒体病，明确了该线粒体病家系同时存在致病变异和单亲二体现象，确诊为44型氧化磷酸化偶联缺陷所致的线粒体病。

简介：测定了蚬蝶类两个代表种(波蚬蝶、银纹尾蚬蝶）的线粒体基因16SrRNA、Cytb、COI、COIII的部分序列。同时，结合GenBank数据库中已公布的其他蝶类52个代表种相应的基因序列，选取蛾类2个代表种作为外类群。基于这4个基因的串联序列，分别使用邻接法、最大简约法、最大似然法和贝叶斯推论法重新构建了蝶类的分子系统树，分析了蚬蝶类的系统发生关系。序列分析结果显示：经比对处理后串联序列共有4784个同源位点，其中保守位点2113个，变异位点2669个，简约信息位点2149个；A+T平均含量为76.8%，具有明显的AT偏倚性。分子系统树表明：蚬蝶类形成一个单系群，并与灰蝶科形成姊妹群，结果进一步表明蚬蝶类与灰蝶科具有较近的亲缘关系，但能否归入灰蝶科还有待于进一步的论证。

简介：

简介：通过建立大鼠过度训练模型，探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后。运动组大鼠呈过度训练状态，心肌线粒体自由基生成增多，抗氧化酶活性下降，导致线粒体膜发生脂质过氧化，Na^＋,K^＋,ATP酶和Ca^2＋,Mg^2＋,ATP酶活性下降。