简介:摘要目的分析胶质瘤复发的病理特征以及手术治疗效果。方法回顾性分析2012年1月至2015年5月期间在我院治疗复发性脑质瘤手术的42例患者的临床资料,分析其病理特征和影像学特点,观察其手术治疗效果。结果42例患者中有32例行肿瘤全切除,10例行肿瘤次全切除,住院天数(10-30)d,平均住院时间为(17.2±2.6)d,显效的有24例,有效的有15例,无效的有3例,总有效率为92.9%,其中有2例患者出现切口愈合不良,1例出现脑脊液漏,不良反应的发生率为7%。结论复发性胶质瘤多呈现浸润性生长,手术治疗联合放疗可以有效的提高患者的生存时间,降低不良反应的发生率,减少死亡数量,治疗效果明显。
简介:摘要本研究回顾性分析了多发脑胶质瘤122例及单发脑胶质瘤183例。多发脑胶质瘤中男74例,女48例,年龄18~83(53±13)岁;单发脑胶质瘤中男104例,女79例,年龄10~84(51±14)岁。采用基于标准空间的病灶分析方法构建多发脑胶质瘤空间分布频次热图,观察其白质受侵犯的部位特征。与单发脑胶质瘤组相比,多发脑胶质瘤组空间分布更多出现在室管膜下区、胼胝体区及扣带回(P<0.001),多发胶质瘤白质受累区更为广泛,以连合纤维(胼胝体体部,P<0.05)和联络纤维(扣带、穹隆,0.05<P<0.10)区受累频次更多。多发脑胶质瘤的大脑空间分布及白质受侵具有一定的部位特征性。
简介:摘要目的探讨风险管理模式在脑胶质瘤患者术后护理中的临床效果。方法选取2017年9月至2017年12月在神经外科住院手术治疗的胶质瘤患者80例为研究对象,根据护理模式不同分为对照组和观察组,对照组40例采用常规护理模式,观察组40例采用风险管理护理模式。对两组患者不同时间点的心率、并发症发生情况、护理满意度及风险认知度进行分析。结果入院时两组患者心率比较差异无统计学意义,观察组患者在术前、术中及术后的心率较对照组低,差异均具有统计学意义;观察组患者中有2例患者出现肢体功能障碍,2例患者出现语言功能障碍,1例高热症状,与对照组相比并发症发生率显著降低,观察组患者的护理满意度和风险认知度显著高于对照组。结论对脑胶质瘤手术患者护理过程中采用风险管理能够有效的减轻患者的痛苦,提高临床治疗效果,对于提高患者生存质量及护理满意度有重要的意义。
简介:摘要目的观察胶质瘤微环境中发生恶性转化的肿瘤相关巨噬细胞(TAM)脂代谢特征,分析抑制其脂代谢重塑后生物学表型变化及调控机制。方法实验采用12只6~8周雄性Balb/c小鼠。巨噬细胞(Mφ)来源于小鼠骨髓,恶性转化巨噬细胞(tMφ1和tMφ2)为胶质瘤干细胞与巨噬细胞体内外互相作用模型所克隆。检测Mφ、tMφ1和tMφ2内脂滴形成和胆固醇含量,qRT-PCR检测脂代谢关键酶固醇调节元件结合蛋白(SREBP)、脂肪酸合成酶(FASN)和3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-CoA)的表达水平,并与正常Mφ比较。分析脂代谢抑制药物辛伐他汀(SIM)对相关细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及胞内胆固醇含量的变化。构建SIM处理前后恶性转化TAM中miRNA的差异表达谱,生物信息学分析筛选并验证与脂代谢重塑相关的miR449a及其靶基因分拣微管连接蛋白17(SNX17)。qRT-PCR和Western 印迹分析上调miR-449a对SNX17表达水平影响,检测上调miR449a对恶性转化TAM生物学表型及胆固醇含量的影响,并检测敲减SNX17后低密度脂蛋白受体(LDLR)表达变化及其对恶性转化TAM胆固醇含量的影响。结果tMφ1和tMφ2内脂滴数量明显多于Mφ,胆固醇相对含量分别为3.89±0.68、3.56±0.53,显著高于Mφ(1.01±0.21)(P<0.001),脂代谢酶SREBP(4.78±0.60、2.84±0.41)、FASN(4.65±0.70、3.01±0.45)和HMG-CoA(5.74±0.55、2.97±0.34)相对表达量高于Mφ(1.01±0.19、1.02±0.21和0.99±0.18)(均P<0.001)。SIM作用后tMφ1和tMφ2细胞增殖率分别由(47.06±5.88)%、(45.29±5.64)%下降至(23.53±4.70)%、(18.74±5.76)%(均P<0.05);迁移细胞数分别由(1 025±138)个、(350±47)个下降至(205±63)个、(99±25)个(均P<0.001),侵袭细胞数分别由(919±45)个、(527±34)个下降至(220±23)个、(114±21)个(均P<0.001),胞内胆固醇相对含量分别由1.01±0.14、1.02±0.09下降至0.52±0.08、0.58±0.07(均P<0.05)。SIM作用tMφ1后筛选出miR-449a,生信分析并验证其靶基因为SNX17。过表达miR-449a后SNX17表达下调,细胞增殖率、迁移和侵袭数明显减少,胞内胆固醇含量降低;敲减SNX17后LDLR表达下调,胞内胆固醇水平亦相应下降(均P<0.05)。结论胶质瘤干细胞重构的高度免疫抑制性微环境中恶性转化TAM脂代谢水平显著增高。miR-449a通过靶向SNX17调控LDLR从而重塑恶性转化TAM的脂代谢,进而抑制其增殖、迁移和侵袭能力,精准干预miR-449a/SNX17/LDLR轴可为通过代谢干预逆转胶质瘤干细胞重构的以TAM为主的高度利瘤性免疫微环境治疗提供实验依据。
简介:【摘要】目的:研究MRI各序列对脑胶质瘤分级诊断的价值,便于为制定全面、可靠的综合治疗方案提供诊断依据。方法:选取2021年1月-2023年2月在湖州市中心医院的47例脑胶质瘤患者在MRI检查中SWI和DWI两序列的影像学资料作为研究对象,根据两种检查结果与病理检验结果的诊断符合率对比分析MRI不同序列对脑胶质瘤分级诊断的价值。结果:47例脑胶质瘤患者中,实际病理检查为低级别脑胶质瘤患者26例;高级别脑胶质瘤患者21例。以SWI序列检测出低级别脑胶质瘤24例,高级别脑胶质瘤17例,诊断符合率87.23%;以DWI序列检测出低级别脑胶质瘤20例,高级别脑胶质瘤18例,诊断符合率80.85%。SWI可清楚显示多静脉性血管畸形及合并出血。结论:MR多模态成像(SWI、DWI)在脑胶质瘤分级诊断中有重要的应用价值,且SWI序列对脑胶质瘤分级诊断的诊断符合率高于低级别脑胶质瘤的诊断符合率。
简介:摘要目的探讨CXC基序趋化因子10(CXCL10)在脑胶质瘤中的表达及其对脑胶质瘤发生、发展与预后的影响。方法分别利用生物信息学中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA), 癌症基因组图谱(TCGA)、MetaScape、TIMER等数据库分析CXCL10在胶质瘤中的表达水平、对患者的预后意义、GO功能注释、KEGG通路富集及胶质瘤纯度的相关性。进一步收集2019年3至11月在广西医科大学第二附属医院诊断胶质瘤的患者34例临床胶质瘤组织标本,应用Western 印迹和免疫组化验证其相关性。结果CGGA和TCGA数据库分析显示,CXCL10在胶质瘤中随着世界卫生组织(WHO)分级的增高表达水平升高(CGGA:F=86.69,P<0.01;TCGA:F=68.17,P<0.01)。CXCL10高表达的患者总生存率明显下降(χ2 =148.1,P<0.05)。在接受放疗或化疗的Ⅳ级胶质瘤患者中,CXCL10低表达患者总生存率明显优于高表达患者(放疗组:χ2 =6.714,P<0.05;化疗组:χ2 =5.618,P<0.05)。GO和KEGG分析表明与CXCL10共表达的基因主要富集在细胞因子介导的信号通路、调节适应性免疫反应及炎症反应等生物学过程中。TIMER数据库分析显示CXCL10与胶质瘤肿瘤细胞纯度负相关[低级别胶质瘤(LGG): r=-0.129;胶质母细胞瘤(GBM): r=-0.165;P<0.05]。同时,临床样本分析也显示CXCL10在胶质瘤中表达升高并随级别升高而表达升高(均P<0.05)。结论CXCL10在胶质瘤中表达升高,且随恶性程度的增高而升高,胶质瘤组织中CXCL10高表达与患者不良预后相关。
简介:摘要回顾性分析2013年4月至2022年3月北京天坛医院神经外科四病区收治的1 268例成人新诊断的胶质瘤患者资料。根据术后病理类型分为星形细胞瘤(308例)、少突胶质细胞瘤(337例)和胶质母细胞瘤(623例)3组。根据既往研究结果中由最佳cut-off值12%界定的MGMT启动子状态,将患者分为甲基化组(763例)和非甲基化组(505例)。胶质母细胞瘤患者甲基化水平[M(Q1,Q3)]仅为6%(2%,24%),星形细胞瘤为17%(10%,28%),少突胶质细胞瘤最高,为29%(19%,40%)(P<0.001)。在胶质母细胞瘤患者中,MGMT启动子甲基化患者无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)均明显长于非甲基化患者[中位PFS:14.0(6.0,36.0)比8.0(4.0,15.0)个月,P<0.001;中位OS,29.0(17.0,60.5)比16.0(11.0,26.5)个月,P<0.001]。在星形细胞瘤患者中,甲基化患者PFS长于非甲基化患者[甲基化组到随访结束,未观测到中位生存期,非甲基化组为 46.0(29.0,52.0)个月,P=0.001],但OS两组比较差异无统计学意义[甲基化组到随访结束,未观测到中位生存期,非甲基化组为62.0(46.0,98.0)个月,P=0.085]。在少突胶质细胞瘤患者中,甲基化和非甲基化患者PFS和OS比较,差异均无统计学意义。MGMT启动子状态是影响胶质母细胞瘤PFS和OS的相关因素(PFS:HR=0.534,95%CI:0.426~0.668,P<0.001;OS:HR=0.451,95%CI:0.353~0.576,P<0.001);是影响星形细胞瘤PFS的相关因素(HR=0.462,95%CI:0.221~0.966,P=0.040),但不是影响OS的相关因素(HR=0.664,95%CI:0.259~1.690,P=0.389)。3组之间MGMT启动子甲基化水平差异明显,MGMT启动子状态对胶质母细胞瘤患者预后影响显著。