简介：摘要幽门螺杆菌（H. pylori）感染导致的疾病属于感染性疾病，应该按照感染性疾病的处理原则，通过药敏结果来指导抗菌药物的选择，从而避免因抗菌药物选择不当而导致的治疗失败和耐药菌株的产生。然而，由于H. pylori是一种微需氧菌和苛养菌，其药敏检测方法及耐药折点尚未在全球范围内形成统一共识，目前也尚无全自动化或半自动化的H. pylori药敏检测体系，导致目前绝大多数医院都未开展对H. pylori的常规培养和药敏检测。本文就现有针对H. pylori的不同药敏检测方法、存在的问题以及未来展望作一综述。

简介：摘要布鲁杆菌是一种胞内寄生菌，具有高度传染性，常能引起乙类传染病——布鲁杆菌病（布病）。布病不仅可导致巨大的经济损失，也是威胁人群健康的主要风险因素。人类感染后会造成多器官损伤，严重者可致残，丧失劳动能力。无论从流行地域的广泛性，还是危害程度的严重性，布病都堪称世界性的传染病。防治布病迫在眉睫，要做到早预防、早发现、早治疗，才能够控制该疾病的流行。近年来，分子生物技术的不断完善对提高布鲁杆菌感染的早期诊断和快速筛查具有重要意义。本文对鉴定布鲁杆菌最新的分子诊断技术进行阐述，为布病的实验室诊断提供一定的理论依据。

简介：摘要阿莫西林杀菌作用强、耐药率低、一直是幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H. pylori）根除治疗的常用抗菌药物，但临床应用时仍有很多注意事项和需要把控的不良反应。合理且正确使用阿莫西林可以提高杀菌效果，减少不良反应，是H. pylori规范治疗的重要方面。

简介：摘要幽门螺杆菌（H. pylori）根除治疗目前主要依靠抗生素，在高H. pylori感染率的中国，H. pylori治疗中抗生素的合理应用具有十分重大的现实意义。本文针对目前H. pylori治疗中抗生素应用中的某些问题及其注意事项、如何合理运用"共识"与"个体化治疗"、如何掌控药物"疗效"与"安全性"等几个方面进行阐述，旨在阐明H. pylori治疗中合理应用抗生素的必要性。

简介：无

简介：摘要随着大规模根除治疗导致幽门螺杆菌（H.pylori）对几种重要抗生素的耐药率均不断增高，加上治疗方案不当、经验式反复根除治疗、宿主CYP2C19基因多态性、H. pylori球形变等因素，H. pylori根除率逐渐下降。H. pylori首诊成功根除越来越受到重视，个体化与标准化治疗深度融合是提高首诊成功根除的有效措施。

简介：摘要幽门螺杆菌与机体微生物相互影响，共同参与不同疾病的发生发展。在不同人群中，机体微生物群落有所差异，微生物和幽门螺杆菌之间的相互作用对于微生态制剂、微生物群和宿主之间的动力学很重要。本文就不同人群微生物、微生态制剂与幽门螺杆菌的相互关系、治疗作用及研究进展进行综述。

简介：摘要由幽门螺杆菌（H. pylori）感染导致的慢性进行性胃黏膜病变，在老年时期通常表现得更为突出。虽然根除H. pylori的最佳时机是在胃黏膜尚未发生萎缩之前，但即便是发生萎缩和肠化后，根除H. pylori也会在很大程度上阻止或延缓胃黏膜萎缩和肠化的发生，使老年人群在一定程度上获益。抗血小板药物长期应用而引发消化道黏膜损伤在老年人群，尤其是男性人群中的发生率最高，根除H. pylori可以降低抗血小板药物诱导的胃黏膜损伤。老年人群对根除H. pylori常用抗生素的耐药率并不明显增加，且在根除H. pylori的同时应用益生菌，有助于预防老年患者根除H. pylori诱导的微生态失衡。

简介：无

简介：摘要目的探讨幽门螺杆菌（H.pylori）感染对氧化偶氮甲烷（AOM）联合葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠炎症相关性结直肠癌的影响及相关机制。方法C57BL/6J小鼠60只，随机分为正常对照组（Control组，n=9）、H.pylori感染组（Hp组，n=9）、AOM/DSS诱导组（AOM/DSS组，n=21）和H.pylori感染合并AOM/DSS诱导组（Hp+AOM/DSS组，n=21），分别在AOM/DSS造模第19、45和85天处死小鼠。苏木精-伊红染色检测结肠组织病理学变化，流式细胞术检测结肠组织中辅助性T细胞17（Th17）和调节性T细胞（Treg）比例，实时定量聚合酶链反应和酶联免疫吸附法检测白细胞介素（IL）-10、IL-17A、维A酸相关孤独受体（ROR）γt和叉头/翼状转录因子（Foxp3）等Th17和Treg细胞相关因子的表达水平。结果Control组和Hp组小鼠结肠黏膜结构完整；Hp+AOM/DSS组小鼠结肠炎症（第19天）和异型增生（第45天）阶段的病理评分以及（第85天）结肠肿瘤负荷均低于AOM/DSS组（均P<0.05）。在造模第85天，Hp+AOM/DSS组小鼠结肠组织中CD3+CD4+IL-17A+Th17和CD3+CD4+IL-17A+Foxp3+Treg细胞比例（1.88±0.17比2.07±0.89，1.06±0.13比1.89±0.23）及RORγt和IL-17A的mRNA表达水平（1.08±0.59比2.35±1.35，2.96±0.92比7.78±4.57）均低于AOM/DSS组（均P<0.05），而CD3+CD4+CD25+Foxp3+Treg和CD3+CD4+IL-10+Foxp3+Treg细胞比例（20.60±3.39比15.63±2.71，2.94±0.52比2.14±0.47）及Foxp3和IL-10的mRNA表达水平[17.59（13.77，24.87）比6.27（4.41，13.36），3.52（1.59，5.99）比1.17（1.15，2.75）]均高于AOM/DSS组（均P<0.05）。结论胃内H.pylori感染减缓AOM/DSS诱导的小鼠结肠炎症-异型增生-肿瘤进程，伴随结肠Th17细胞比例减少和Treg细胞比例增加。

简介：摘要目的建立小鼠免疫治疗相关（irAE）结肠炎模型，探讨鼠李糖乳杆菌（LGG）对irAE结肠炎的保护作用和相关机制。方法C57BL/6小鼠分为葡聚糖硫酸钠（DSS）组3只、DSS+抗程序性死亡受体1（PD-1）组4只，DSS+抗PD-1+抗细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）组4只、DSS+抗PD-1+抗CTLA-4+LGG组4只，分别给予相应药物和菌群干预。通过体重下降、疾病活动指数（DAI）、结肠长度、结肠组织病理评分，实时荧光定量-聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测结肠组织炎性细胞因子，免疫组化染色CD4+、CD8+和FoxP3+调节T细胞。结果与DSS组比较，DSS+抗PD-1+抗CTLA-4组小鼠第9天体重[(87.40±1.79)%比（94.57±0.53)%]和结肠长度[(5.33±0.27)cm比（6.63±0.12)cm]较低（P<0.05)，DAI评分（2.66±0.24比0.89±0.48)、结肠组织病理评分（12.50±1.04比5.67±0.33)、肿瘤坏死因子α（TNF-α）(6.73±1.68比0.91±0.40）较高（P<0.05)；CD8+T细胞（156.80±8.84比89.00±6.66）和FoxP3+调节性T细胞（Treg）(103.80±2.66比48.33±3.18）较多（P<0.05）。与DSS+抗PD-1+抗CTLA-4组比较，DSS+抗PD-1+抗CTLA-4+LGG组小鼠DAI评分（1.83±0.17比2.66±0.24)、结肠组织病理评分（8.75±0.63比12.50±1.04)、炎性因子TNF-α(1.32±0.18比6.73±1.68）均较低（P<0.05）；CD8+T细胞较少（97.75±3.75比156.80±8.84, P<0.01)，FoxP3+Treg细胞较多（126.00±8.33比103.80±2.66, P=0.046)。结论DSS联合抗PD-1和抗CTLA-4成功构建小鼠irAE结肠炎模型，补充LGG通过调节Treg细胞减轻irAE结肠炎。

简介：无