简介:摘要:中学化学教学中,氢氧化亚铁沉淀制备实验的演示过程对学生理解不同价态铁的化合物相关知识点是非常重要的。为了制备白色的 Fe(OH)2沉淀并能持久观察,让学生能够一睹氢氧化亚铁“真容”,并探究白色絮状沉淀迅速转化为灰绿色的原因,对 Fe(OH)2的制备实验进行了改进和探究。通过实验的改进与探究培养学生“宏观辨识与微观探析”、“变化观念与平衡思想”、“科学探究与创新意识”的化学核心素养。
简介:摘要:药物制剂技术是生物制药技术和药物制剂技术专业的一门专业核心课程,覆盖面广、实用性强,为使学生在药物制剂技术课程学习过程中同时获得政治、道德、情感、意志等方面的提升,对药物制剂技术课程的课程目标、课程标准、教学内容、教学方法和手段、教学组织形式等增加思政元素,教学团队不断组织教研、挖掘思政元素和提升自身思政认识和水平,对该课程开展“课程思政”教学改革, 并对在“课程思政”教学实践过程中存在的问题进行总结、提出相应的对策。
简介:摘要:以《中药制剂技术》课程中“中药蜜丸生产”为例,从教学分析、教学策略、教学过程和教学反思四个方面进行综述,运用信息化教学手段进行课程设计,以六味地黄丸为载体,依托智慧职教平台,融入中药生产操作视频、主要设备 Flash动画、 3D虚拟仿真软件等信息化教学手段,实施中药制剂项目教学,旨在提高学生学习兴趣和学习效率的同时,培养学生的职业能力与素养。
简介:摘要目的建立小鼠免疫治疗相关(irAE)结肠炎模型,探讨鼠李糖乳杆菌(LGG)对irAE结肠炎的保护作用和相关机制。方法C57BL/6小鼠分为葡聚糖硫酸钠(DSS)组3只、DSS+抗程序性死亡受体1(PD-1)组4只,DSS+抗PD-1+抗细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)组4只、DSS+抗PD-1+抗CTLA-4+LGG组4只,分别给予相应药物和菌群干预。通过体重下降、疾病活动指数(DAI)、结肠长度、结肠组织病理评分,实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测结肠组织炎性细胞因子,免疫组化染色CD4+、CD8+和FoxP3+调节T细胞。结果与DSS组比较,DSS+抗PD-1+抗CTLA-4组小鼠第9天体重[(87.40±1.79)%比(94.57±0.53)%]和结肠长度[(5.33±0.27)cm比(6.63±0.12)cm]较低(P<0.05),DAI评分(2.66±0.24比0.89±0.48)、结肠组织病理评分(12.50±1.04比5.67±0.33)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)(6.73±1.68比0.91±0.40)较高(P<0.05);CD8+T细胞(156.80±8.84比89.00±6.66)和FoxP3+调节性T细胞(Treg)(103.80±2.66比48.33±3.18)较多(P<0.05)。与DSS+抗PD-1+抗CTLA-4组比较,DSS+抗PD-1+抗CTLA-4+LGG组小鼠DAI评分(1.83±0.17比2.66±0.24)、结肠组织病理评分(8.75±0.63比12.50±1.04)、炎性因子TNF-α(1.32±0.18比6.73±1.68)均较低(P<0.05);CD8+T细胞较少(97.75±3.75比156.80±8.84, P<0.01),FoxP3+Treg细胞较多(126.00±8.33比103.80±2.66, P=0.046)。结论DSS联合抗PD-1和抗CTLA-4成功构建小鼠irAE结肠炎模型,补充LGG通过调节Treg细胞减轻irAE结肠炎。
简介:摘要目的观察双链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)抑制剂2-氨基嘌呤(2-AP)对盲肠结扎穿刺(CLP)的脓毒症模型小鼠器官损伤血浆炎症因子表达及死亡率的影响。方法无特异病原体(SPF)级C57BL/6小鼠40只,随机分为假手术(Sham)组、CLP组、2-AP组和CLP+2-AP组(n=10)。术后24 h收集外周血血清,进行丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)及炎症因子(IL-1β、IL-10和TNF-α)的检测;取肺组织进行病理检测;取外周血和腹腔灌洗液进行细菌清除率检测。另外取60只C57BL/6小鼠,按照上述分组(n=15)进行7 d生存率观察。组间计量资料比较采用独立样本t检验。结果CLP组和CLP+2-AP组小鼠肝损伤指标(ALT和AST水平)和肾损伤指标(Cr和BUN)均较Sham组显著升高(均P<0.001)。CLP+2-AP组ALT和AST水平均显著低于CLP组(t=27.88、11.33,均P<0.001);肾功能损伤指标方面,CLP+2-AP组Cr和BUN水平均较CLP组显著下降(t=11.02、7.15,均P<0.001)。与Sham组相比,CLP组血浆中促炎(IL-1β和TNF-α)及抑炎(IL-10)细胞因子水平均显著升高(均P<0.001);CLP+2-AP组小鼠血浆IL-1β和IL-10水平均显著降低(均P<0.001),而血浆TNF-α水平下降不明显(P=0.33)。Sham组小鼠7 d生存率为100%,CLP+2-AP组为13.3%,2-AP组为86.7%,CLP+2-AP组为20.0%。抑制PKR活化可轻微改善CLP模型小鼠7 d生存率趋势(Mantel-Cox检验分析,χ2=0.0012,P=0.97)。结论在脓毒症小鼠模型中,抑制PKR活性可对降低血浆中炎症因子表达,减少血液和腹腔中细菌负荷,对器官损伤具有保护作用,提示抑制PKR活性在脓毒症治疗中具有应用潜力。
简介:摘要目的探讨蛋白酶体抑制剂对骨髓瘤骨病(MBD)血清骨代谢物抗酒石酸酸性磷酸酶5b同工酶(TRACP-5b)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)、Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(PINP)及维生素D3的影响及临床意义。方法自2015年4月至2018年6月在河南省人民医院新诊断的MBD患者68例,均给予以蛋白酶体抑制剂-硼替佐米为主的方案治疗,检测治疗前、治疗4个和8个疗程后患者血清TRACP-5b、β-CTX、PINP、维生素D3浓度及影像学变化。结果TRACP-5b、β-CTX和维生素D3在患者治疗4个(68例)和8个疗程(63例)后都较治疗前减低,差异均有统计学意义(P<0.05);PINP治疗前浓度为(78.1±44.9)ng/L,4个疗程后为(94.5±56.1)ng/L,两组比较差异无统计学意义(t=-1.871,P=0.063),8个疗程后升高至(173.3±80.5)ng/L,与治疗前比较差异有统计学意义(t=-8.272,P<0.001)。治疗前影像学骨病分级≥3级的患者比例为66.2%,4个疗程后降至60.3%,两者差异无统计学意义(χ2=0.569,P=0.477);8个疗程后降至44.5%,与治疗前比较差异有统计学意义(χ2=6.260,P=0.012)。8个疗程后,可评估患者63例,其中治疗有效者50例,无效者13例,有效组患者血清PINP浓度为(190.7±78.5)ng/L,高于无效组(106.5±47.3)ng/L(t=5.762,P<0.001),维生素D3浓度为(11.7±4.8)μg/L,低于无效组(15.6±5.5)μg/L(t=-2.478,P=0.016),骨病分级≥3级的患者比例为38.0%,也低于无效组的69.2%(χ2=4.076,P=0.044),结果比较差异均有统计学意义,但两组血清TRACP-5b和β-CTX差异无统计学意义。结论以蛋白酶体抑制剂为主的方案治疗后,MBD患者血清中反映破骨细胞活性的TRACP-5b、β-CTX和维生素D3减低,反映成骨细胞活性的PINP升高,影像学骨病分级下降。