简介:摘 要:智能变电站测试方法及装置,通过建立测试信号表;根据测试信号表调制各测试信号对应的测试光信号,测试各测试光信号的光功率强度;多个智能电子设备的每个发射光口发送相应的测试光信号;测试多个智能电子设备各接收光口接收的光信号的光功率强度,并对接收的光信号进行解调,获得解调信息;根据接收到的光信号中的身份信息,确定接收光口与发送光口之间的数据链路,确定数据链路的光衰减值。在本应用中,预先确定测试信号,并在测试信号中,加入智能电子设备发送光口的身份信息。在测试过程中,智能电子设备的接收光口可以分析对应的发送光口的身份,并自动确认数据链路和光衰减值,具有测试方便快捷、不不易出错的优点。
简介:采用水热合成方法在α-Al2O3陶瓷管载体表面合成了致密的NaA分子筛膜,考察了2种原料配比对合成分子筛膜的影响.利用SEM、XRD和单组分气体渗透等方法对NaA分子筛膜进行表征.由SEM照片可以观察到,按照配比n(Na2O)∶n(SiO2)∶n(Al2O3)∶n(H2O)=2∶2∶1∶200合成的NaA分子筛膜表面存在许多较大的晶体团,影响膜的连续性,而按照配比n(Na2O)∶n(SiO2)∶n(Al2O3)∶n(H2O)=6∶2∶1∶600合成出的NaA分子筛膜表面平整,分子筛晶粒均匀,二者膜厚均约为20μm.由XRD确定合成出的为NaA分子筛膜.通过单组分气体渗透率测得H2/N2、H2/C3H8理想分离因数接近Knudsen扩散机制的水平,说明气体是通过晶间孔隙渗透的.
简介:用石墨化学纯化产生的酸性和碱性废水,以直接中和法制备不同pH值的聚硅酸多核复合型无机高分子混凝剂。在50℃下,对制备的混凝剂进行常压干燥,得到固体产品后进行结构表征。Fr—IR结果表明,适宜pH值下有Si-O-Al和Si-O一Fe生成;XRD图谱也表明,多核复合混凝剂含有新的化学物质而非原材料的简单混合。不同pH值混凝剂的微观结构稍有不同。混凝试验表明,混凝效果与混凝剂微观结构有关,适宜pH值(2.77、3.60)的复合混凝剂可以得到好于常规硫酸铝的混凝效果。在最优剂量下,PAFSS(多核复合混凝剂主要成分为Si、Al、Fe及SO4^2-,pH=3.60)对垃圾渗滤液中COD和重金属Cr的去除率分别达55%和97%;pH值太高时(3.98),混凝剂不稳定,混凝效果变差。研究表明,多核复合混凝剂中所含的少量具有混凝作用的Mg2+、Ti4+、Zn2+等对混凝效果具有协同作用。
简介:摘要:综述了国内外有关激光表面处理改善金属基复合材料耐蚀性的研究现状,从激光表面熔凝、表面合金化以及表面熔覆等几个方面论述了激光表面处理对金属基复合材料耐蚀行为的影响规律和特点,并讨论了激光参数对金属基复合材料表面处理的影响。研究结果表明,激光表面熔凝可能导致某些金属间化合物和部分增强体分解,减少在复合材料组织中形成原电池从而加速材料腐蚀的机会;激光表面合金化是用激光将涂覆在复合材料表面少量的合金元素熔化,在快冷后形成不同于基体的耐蚀性较高的合金化表面层;激光表面熔覆则是在基体表面形成一层较厚的涂覆合金层,表面的合金层将基体与腐蚀介质隔绝开,从而提高材料的耐蚀性。利用激光表面处理改善金属基复合材料的耐蚀性是一种较为有效的方法。
简介:通过研究胞外生物高分子絮凝剂(BFSVI-SD)的成分与结构,探讨了微生物絮凝剂的絮凝机理。首先采用双缩脲反应、茚三酮反应、蒽酮比色法、Molisch反应、紫外吸收光谱、红外吸收光谱和扫描电镜等方法研究了胞外生物高分子絮凝剂BFSVI—SD的成分与结构。发现絮凝剂BFSVI—SD的主要成分为多糖,结构中含有大量羟基和羧基。高分子链以聚集态形式存在,星现较疏松的纤维状结构。同时,分析了微生物絮凝剂对淀粉废水和生活污水处理及毒性试验结果,提出了絮凝机理。由于该絮凝剂是一种极性大分了,与水中有机物颗粒之间存在范德华力,和质点之间以离子键、氢键形式结合,通过吸附架桥作用形成絮凝体。
简介:我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛(FA)联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组:对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5+FA组,PM2.5+FA+AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联(DNA-proteincrosslink,DPC)系数和8羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。