简介:分析了4种常见的喹诺酮类抗生素(QNs)对发光菌(Photobacteriumphosphoreum)的单一毒性和等毒性比例下的联合毒性作用,基于毒性单位法(TU)、相加指数法(AI)和混合毒性指数法(MTI)评价混合体系联合毒性的作用类型。加替沙星、洛美沙星、左氧氟沙星和诺氟沙星4种喹诺酮类医药品对发光菌的半数效应浓度(EC50)分别为:0.084×10^-3、0.137×10^-3、0.129×10^-3和0.151×10^-3mol·L^-1。不同的评价方法对4种QNs的联合效应评价结果具有较好的一致性,多元混合体系呈现为不同程度的拮抗作用。结合分子结构特征和不同取代基相互作用,初步分析了联合毒性机理,进一步的毒性作用机制还需通过对生物生理生化反应等进行深入研究。本研究多种QNs混合体系呈现拮抗作用为主,揭示了此类医药品在环境中的联合使用可能导致药效降低以及微生物耐药性的产生和传播。
简介:沉积物作为污染物迁移转化过程中重要的“源”和“汇”,与整个生态系统及人类健康有着密切联系。间隙水很大程度上反映了水体沉积物的污染状况,同时可以真实反映生物的实际暴露情况,间隙水中关键致毒物质的鉴别是科学准确地评价间隙水及沉积物毒性与风险的重要基础。毒性鉴别评估(ToxicityIdentificationEvaluation,TIE)和效应引导的污染物识别(EffectDirectedAnalysis,EDA)技术作为致毒物质识别的主要方法,已在沉积物和间隙水的致毒物筛选中得到了初步的应用。本文介绍并比较了常用的间隙水提取方法,总结了TIE和EDA在间隙水致毒物质异位及原位鉴别方面的应用与发展,及鉴别过程中使用到的基本毒性量化方法与其适用条件。在当前间隙水关键致毒物质识别研究的基础上,指出了异位分析难以避免毒性损失和有机污染物鉴别方面的局限等问题,并提出应推广原位毒性试验技术且进一步发展有机物的精细分离技术和质谱识别技术等发展方向。
简介:为探讨镉(Cd)对血管抗氧化功能及金属硫蛋白(MT)的影响,将180只50日龄健康雌性海兰鸡随机分为3组(对照组、低剂量组和高剂量组),分别饲喂含0、140、210mg·kg^-1(BW)CdCl2的基础日粮,在饲养20、40、60d后采集主动脉和前腔静脉,测定其MT含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果表明:1)Cd暴露后,与对照组相比,低剂量组血管MT含量显著升高(p〈0.01),并随暴露时间的延长而逐渐增加;高剂量组血管MT含量显著降低(p〈0.01),并随暴露时间的延长先升高后降低.2)随着Cd暴露剂量的加大,血管SOD、GSH-Px活性逐渐降低,而MDA含量逐渐升高,具有明显的剂量-效应关系.3)随着暴露时间的延长,血管SOD、GSH-Px活性逐渐降低,MDA含量逐渐升高,具有明显的时间-效应关系.4)Cd暴露下,主动脉与前腔静脉各指标具有相同的变化趋势.以上结果表明,Cd具有血管毒性,其毒作用机理可能与MT含量变化以及抗氧化功能失衡有关.
简介:我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛(FA)联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组:对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5+FA组,PM2.5+FA+AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联(DNA-proteincrosslink,DPC)系数和8羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。