简介:氧化锌(ZnO)纳米粒子已被发现具有生物毒性,氧化应激被认为是最重要的因素之一。前期实验证实,ZnO纳米粒子能显著减少锰超氧化物歧化酶(MnSOD)蛋白的表达,降低MnSOD活性。本文通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、线粒体活性氧(ROS)水平和膜电位(Δφm)、延迟整流钾电流变化和Na^+/K^+-ATP酶的表达及活性等变化,检测ZnO纳米粒子对小鼠光感受器细胞的细胞毒作用。结果表明,ZnO纳米粒子可显著增强小鼠光感受器细胞中LDH的释放、增加线粒体内ROS水平并下调Δφm、阻断延迟整流钾电流,同时降低Na^+/K^+-ATP酶的表达及活性,从而对小鼠视网膜光感受器细胞产生细胞毒作用,提示ZnO纳米粒子可通过线粒体通路引起氧化应激,从而抑制小鼠光感受器细胞Na^+/K^+-ATP酶表达和活性,产生细胞毒性,导致细胞死亡。本文的研究结果有助于理解ZnO纳米粒子引起细胞毒性的作用机理。
简介:通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组(300.0mg·kg^-1NAC+50.0mg·kg^-1ACN),1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低(P〈0.05),高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低(P〉0.05)。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低(P〉0.05),总NOS水平升高(P〉0.05)。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组(P〈0.05)。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。
简介:电子行业存在普遍的职业健康危害且极易被忽视,采用EPA吸入风险评估模型和职业病危害作业分级法,对电子行业的某电子零部件生产企业进行健康风险评价。结果表明:有毒有害化学物中一个H2SO4检测点、粉尘中8个矽尘检测点和部分噪声检测点超出了我国职业接触限值外,其他各现场采样检测值均不超过我国规定的职业接触限值;EPA法评估结果显示,从业人员接触的H2SO4、H3PO4、C3H8O、HCl、V及其化合物等有毒有害化学物和粉尘存在较大的职业健康风险;而职业病危害作业分级法评估结果显示,从业人员除接触到的H2SO4的职业健康风险水平为I级轻度作业危害外,其余有毒有害化学因素的职业健康风险水平为无害作业水平,同时接触到的粉尘和噪声则达到Ⅲ级高度危害作业水平,存在较高的职业健康风险。EPA法的评估结果普遍比职业病危害作业分级方法的评估结果高;且EPA法适用于电子行业职业危害因素中有毒有害化学物和粉尘的职业健康风险评估,而职业病危害作业分级方法的适用范围比EPA法还多一项物理因素的职业健康风险评估。针对该电子零部件制造企业建议从加强工艺设备的密闭性、提升系统的通风性、改善个人健康管理措施三方面进行防毒、防尘、防噪风险管理。