简介：摘要很多原因可造成身体某一部分的毁损，损伤组织具有相应的某些特征。毁损部位的修复具有很多不确定性，其功能和外形也难以达到理想目标。近年来，毁损伤的修复取得了较明显的进步，但仍面临很多挑战。本文基于临床实践以及目前毁损伤的评估和修复进展，综合归纳毁损伤的成因及其临床特征、伤情评估和治疗抉择、修复措施与保肢风险，在毁损伤的定义和治疗策略优化等方面提出一些个人意见，供同道参考。

简介：摘要外科医生在处理上肢或下肢毁损伤时，有10个问题需考虑。其中最关键的问题是保肢还是截肢，同时也需强调清创这一重要因素。外科医生若能考虑到这10个问题并给出肯定的答案，就可能成功保肢，并有条理地重建一个有功能的手和上肢。

简介：摘要2017年6月,收治1例3岁患儿右前臂及右手严重挤压毁损伤,经保肢、游离皮瓣修复创面加神经、血管、肌腱修复等功能重建及康复锻炼。术后3年回访,患肢功能、外观恢复良好。

简介：摘要 目的：分析1例右足糖尿病足并骨髓炎患者护理体会。方法：对一例右足糖尿病足并骨髓炎患者的护理进行回顾性分析。结果：避免截肢发生，提高生活质量。结论：医护一体化、伤口专科护士参与处理、新型敷料的使用，对创面的愈合关系至关重要。

简介：无

简介：摘要报道1例2019年8月收治的23个月幼儿足远段并趾完全离断再植病例。患儿右前足断端创面组织碾挫严重,彻底清创后应用逆行再植法行断足及断趾再植术,再植足趾全部成活。术后17个月随访,患足外观及形态恢复满意,感觉及功能恢复良好。

简介：摘要本文报道了1例经192Ir源照射后第5年发生右股骨病理性骨折患者的影像资料。患者男性，67岁，5年前右下肢曾受到极不均匀外照射，随访脂肪抑制T2WI示右股骨上段出现不均匀片状高信号灶，范围逐渐增大。5年后MRI检查示右股骨干近端骨折，右股骨上段局部骨髓及邻近软组织炎症改变，右股骨中下段局部骨皮质不规则变薄、中断，邻近见小囊性灶，髓腔信号异常。术中刮出坏死组织示细菌感染。根据本例患者影像学表现及术中结果，证实患者经192lr源照射后发生放射性骨髓炎及放射性病理骨折。

简介：摘要目的探讨前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9（proprotein convertase subtilisin/kexin type 9，PCSK9）对足细胞脂质稳态和细胞损伤的影响及其作用机制。方法选取12周龄C57BL/6野生型小鼠（对照组，n=10）和系统性敲除PCSK9基因型小鼠（PCSK9 KO组，n=10）为动物模型，经心脏全身灌注后取肾组织。体外培养小鼠足细胞，用干扰小RNA（siRNA）敲低足细胞PCSK9的表达。用荧光染料BODIPY 493/503染色法观察小鼠肾组织肾小球及体外培养足细胞内的脂质蓄积程度；透射电子显微镜观察足细胞的足突、线粒体结构和脂滴大小及其分布；TUNEL染色法评估肾小球内的细胞凋亡；实时荧光定量PCR（qPCR）和Western印迹法检测线粒体功能相关关键酶过氧化物酶体增殖物激活受体C辅激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor-C coactivator 1α，PGC-1α）、肉毒碱棕榈酰转移酶1（carnitine palmitoyltransferase 1，CPT-1）、乙酰辅酶A氧化酶1（acetyl CoA oxidase 1，Acox-1），以及凋亡相关指标的mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比，PCSK9 KO组小鼠肾小球内脂质蓄积更显著；肾组织内线粒体功能相关关键酶PGC-1α蛋白和mRNA相对表达量均显著降低，CPT-1和Acox-1的mRNA相对表达量也均显著降低（均P<0.05）；肾小球足细胞内线粒体肿胀、嵴消失，足细胞的足突部分融合、消失；肾小球内细胞凋亡指数增加（P<0.05）。与对照组比较，体外培养的PCSK9 siRNA组足细胞内脂质蓄积显著，线粒体功能相关关键酶PGC-1α、CPT-1和Acox-1的mRNA相对表达量下降，线粒体结构受损，细胞凋亡指数增加（均P<0.05）。结论PCSK9参与足细胞的脂代谢平衡，PCSK9表达减少增加足细胞内脂质沉积，诱导线粒体结构及功能受损，导致细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA Gm15645在糖尿病肾病足细胞损伤小鼠中的表达及其影响。方法将C57BLKs/Jdb/db小鼠(2型糖尿病小鼠)及同窝出生的db/m小鼠(健康小鼠)随机分组。将注射带有足细胞特异性标记NPHS2的lncRNAGm15645 shRNA慢病毒的db/db小鼠作为研究组，注射生理盐水的db/db小鼠作为空白组，注射无义慢病毒的db/db小鼠作为对照组；注射带有NPHS2标记的lncRNAGm15645慢病毒的db/m小鼠作为研究组，注射生理盐水的db/m小鼠作为空白组，注射无义慢病毒的db/m小鼠作为对照组。比较各组小鼠的PAS染色结果、肾组织结构变化、GSK-3β的相对表达量以及足细胞标记蛋白podocin的表达水平。结果过表达慢病毒组小鼠过表达lncRNAGm15645，podocin表达下调，且系膜细胞和基质增生增多，基底膜明显增厚，足突广泛融合，出现足细胞损伤。db/db研究组的Gm15645表达低于db/db空白组、db/db对照组(P<0.05)，podocin的表达高于db/db空白组、db/db对照组(P<0.05)。Gm15645与podocin在肾组织中共染，靶基因为GSK-3β。结论lncRNAGm15645可作为糖尿病肾病足细胞损伤的早期标志，其机制可能为GSK-3β基因的反馈调节作用。

简介：摘要：目的：探讨亚低温与右美托咪定联合应用治疗重度颅脑损伤对患者预后干预效果的影响。方法：选择2020年1月~2020年12月重度颅脑损伤患者80例，按随机数字法，分为4 组（n=20）:常规组（A组）、亚低温组（B组）、右美托咪定组（C组）和亚低温+右美托咪定组（D组），不同时间点记录GCS评分、脑代谢指标、颅内压情况，并追踪观察1月，记录格拉斯哥预后评分(GOS)，对比四组的各项参数变化。结果：D组不同时间点GCS评分、脑代谢指标、颅内压情况、 GOS评分均优于其他三组（P＜0.05）。结论：重度颅脑损伤采取亚低温治疗联合右美托咪定的综合干预方式可改善患者脑代谢指标，颅内压水平得以恢复，具有积极的临床应用意义。

简介：摘要毁损手术是神经外科的重要治疗手段之一，尤其是在功能神经外科领域。其发展至今已有百余年的历史，随着各种技术的不断革新进步，尤其是近十年来磁共振引导下激光间质热疗(MRgLITT)、磁共振引导高强度聚焦超声(MRgFUS)等新型技术的出现，使得毁损手术的安全性和有效性明显提高。本文针对毁损手术在神经外科中的应用进展进行综述。

简介：摘要毁损手术是神经外科的重要治疗手段之一，尤其是在功能神经外科领域。其发展至今已有百余年的历史，随着各种技术的不断革新进步，尤其是近十年来磁共振引导下激光间质热疗(MRgLITT)、磁共振引导高强度聚焦超声(MRgFUS)等新型技术的出现，使得毁损手术的安全性和有效性明显提高。本文针对毁损手术在神经外科中的应用进展进行综述。

简介：摘要一名有前足痛的46岁女性，自诉第3和第4脚趾间有烧灼感，穿高跟鞋时症状加重。

简介：摘要目的探讨游离股前外侧穿支皮瓣在前足损伤伴复合组织缺损修复中的疗效。方法采用回顾性病例系列研究分析2015年1月至2019年12月解放军联勤保障部队第九二〇医院收治的26例前足损伤伴复合组织缺损患者临床资料，其中男21例，女5例；年龄15～61岁[(31.6±12.5)岁]。合并骨折10例，跖跗关节脱位3例，骨缺损9例，肌腱损伤5例，韧带损伤3例。前足复合组织缺损处理方法：软组织缺损均采用股前外侧穿支皮瓣游离移植修复，皮瓣面积6.0 cm×3.5 cm～26.5 cm×10.0 cm；骨缺损根据创面条件分别采用Ⅰ期植骨修复或抗生素骨水泥占位膜诱导后Ⅱ期植骨修复；趾长伸肌腱损伤采用直接缝合或肌腱转位修复；跖跗韧带损伤Ⅰ期缝合修复。术后2周内观察皮瓣成活情况。术后1，3，6，12个月至末次随访观察骨折愈合、骨缺损修复、软组织修复后足部外形美观及供区愈合情况。观察并发症发生情况。比较术前及末次随访时美国足踝外科协会(AOFAS)踝-后足评分评价足部功能。结果患者均获随访6～36个月[(20.5±4.6)个月]。皮瓣均成活，骨折均愈合，骨缺损得到修复。皮瓣质地良好，其中Ⅰ期修薄皮瓣11例，术后3～6个月Ⅱ期修薄15例。供区愈合好，仅遗留线性瘢痕。1例出现静脉危象，经急诊手术探查后成活；3例皮瓣局部感染，经清创及应用敏感抗生素后痊愈。末次随访时AOFAS踝-后足评分为54～94分[(76.6±10.4)分]，与术前11～51分[(27.2±11.3)分]比较，差异有统计学意义(P<0.01)，其中优5例，良11例，可10例，优良率为62%。结论对于前足损伤伴复合组织缺损，应用股前外侧穿支皮瓣游离移植修复，同期联合多种技术治疗骨缺损及肌腱韧带损伤，皮瓣外观满意，供区外形美观，足部功能恢复满意。

简介：摘要目的探讨艾塞那肽对高糖诱导的小鼠足细胞损伤的作用及相关机制。方法将足细胞系MPC5细胞按照不同葡萄糖培养浓度和干预因素分为以下5组：正糖对照组（5.5 mmol/L葡萄糖，n=3）、甘露醇高渗对照组（5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇，n=3）、高糖组（25.0 mmol/L葡萄糖，n=3）、高糖+艾塞那肽组（25.0 mmol/L葡萄糖+100 nmol/L艾塞那肽，n=3）和高糖+艾塞那肽+LY294002组（25.0 mmol/L葡萄糖+100 nmol/L艾塞那肽+50 μmol/L磷脂酰肌醇-3-激酶抑制剂LY294002，n=3）。采用原位缺口末端标记法荧光染色观察细胞凋亡，膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测细胞凋亡率，Western blot检测细胞内裂孔膜肾病蛋白（nephrin）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）以及磷酸化Bcl-xL/Bcl-2 相关死亡启动子（p-BAD）水平。多组间比较采用单因素方差分析，组间多重比较采用最小显著性差异t检验。结果与正糖对照组和甘露醇高渗对照组比较，高糖组足细胞凋亡率显著增加［分别为（28.60±2.65）%、（4.50±0.75）%和（4.55±0.65）%，t=-19.19、-19.15，均P<0.01］，细胞内nephrin蛋白表达降低（分别为0.22±0.03、0.72±0.06和0.73±0.08，t=11.43、11.52，均P<0.01），p-AKT和p-BAD蛋白表达下调（分别为0.14±0.03、0.83±0.06和0.86±0.04，0.16±0.03、0.66±0.06和0.68±0.04，均P<0.01）。与高糖组比较，高糖+艾塞那肽组足细胞凋亡率显著下降，细胞内nephrin表达升高，p-AKT和p-BAD蛋白表达上调（均P<0.01）。而高糖+艾塞那肽+LY294002组较高糖+艾塞那肽组足细胞凋亡率增加，细胞内nephrin蛋白表达降低，p-AKT和p-BAD蛋白表达下调（均P<0.05）。结论艾塞那肽通过上调足细胞中nephrin蛋白表达和减少足细胞凋亡从而保护高糖诱导的足细胞，其机制可能与激活AKT/BAD信号途径有关。

简介：摘要糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）为糖尿病常见的微血管并发症，蛋白尿是其特征性标志，而足细胞损伤是DKD蛋白尿发生发展的中心环节。线粒体内质网耦联（mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes，MAMs）指真核细胞内线粒体外膜与内质网膜之间"招募"一系列蛋白质形成的紧密物理连接，MAMs已被发现参与了多种病理生理过程。Ca2+稳态失调、内质网应激和线粒体功能障碍既是DKD发生发展的重要因素，同时也受MAMs的调控，影响足细胞的正常生理功能。近年相继有DKD足细胞中的MAMs发生了结构或功能改变的研究报道。本文旨在系统回顾本领域相关研究，综述MAMs在DKD足细胞损伤中可能的作用及其机制。

简介：摘要大脑半球毁损性手术是治疗儿童半球性病灶所致难治性癫痫的一种常用手术方式，手术以切断患侧大脑半球与其余神经系统的联系为目标，对特定适应证的难治性癫痫有良好的预后。目前对此治疗方式开展了较多临床研究，本文现就大脑半球毁损性手术治疗儿童难治性癫痫的研究进展进行综述。

简介：摘要目的从在体和细胞水平评价蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)途径内质网应激与右美托咪定减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的关系。方法在体实验　健康清洁级雄性小鼠20只，体重20～30 g，6～8周龄，采用随机数字表法将小鼠分为4组(n＝5)：假手术组(S组)、假手术+右美托咪定组(SD组)、脑缺血再灌注组(IR组)和脑缺血再灌注+右美托咪定组(IRD组)。采用改良二血管阻断联合低血压法制备脑缺血再灌注损伤模型。IRD组于缺血10 min时、SD组于相应时点腹腔注射右美托咪定25 μg/kg。再灌注1 h时采用改良神经系统损伤程度法进行行为学评分，随后处死大鼠，取脑组织，采用Western blot法测定内质网应激蛋白：免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)、真核起始因子2α(EIF-2α)、p-EIF-2α、PERK、p-PERK的表达。细胞实验　选取标准小鼠海马神经元细胞系，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：对照组(C组)、糖氧剥夺/复氧复糖组(OGD/R组)、糖氧剥夺/复氧复糖+右美托咪定组(OGD/R+D组)、糖氧剥夺/复氧复糖+PERK途径抑制剂ISRIB组(OGD/R+ISRIB组)。糖氧剥夺/复氧复糖模型的制备：使用低糖培养基在94%N2-5%CO2-1%O2混合气体孵育6 h，然后复氧复糖。于糖氧剥夺前30 min，OGD/R+D组加入终浓度5 mmol/L的右美托咪定，OGD/R+ISRIB组中加入终浓度10 mmol/L的ISRIB。复氧复糖12 h时，采用CCK-8法检测细胞存活率，复氧复糖24 h时，采用Western blot法测定内质网应激蛋白的表达。结果在体实验　与S组比较，IR组行为学评分升高，脑组织BIP、p-EIF-2α、p-PERK表达上调(P<0.05)。与IR组比较，IRD组行为学评分降低，脑组织BIP、p-EIF-2α、p-PERK表达下调(P<0.05)。细胞实验　与C组比较，OGD/R组BIP、p-EIF-2α、PERK与p-PERK表达上调，细胞存活率下降(P<0.05)；与OGD/R组比较，OGD/R+D组、OGD/R+ISRIB组BIP、p-EIF-2α与p-PERK表达下调，细胞存活率升高(P<0.05)；与OGD/R+ISRIB组比较，OGD/R+D组PERK表达下调(P<0.05)，其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制PERK途径内质网应激有关。

简介：摘要目的评价缺血预处理联合右美托咪定对骨科手术患者肢体缺血再灌注诱发肺损伤的影响。方法择期在脊椎-硬膜外麻醉下行骨科手术需要使用止血带的患者75例，性别不限，年龄50～89岁，BMI<35 kg/m2，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法分为4组：对照组(C组，n＝17)、缺血预处理组(IP组，n＝19)、右美托咪定组(D组，n＝19)和缺血预处理联合右美托咪定组(IPD组，n＝20)。IP组和IPD组于手术前24 h时上肢绑止血带并充气至200 mmHg，持续5 min，放气5 min，如此重复3个循环；D组和IPD组麻醉后，患者仰卧位即刻，经15 min静脉输注右美托咪定负荷剂量0.5 μg/kg，随后以0.5 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至术毕；C组以相同速率输注等容量生理盐水。于使用止血带前(T0)、止血带松开即刻(T1)和术后24 h(T2)时记录MAP、HR。于T0和T1时行动脉血气分析，记录pH值、PaO2、PaCO2和乳酸(Lac)，计算肺泡-动脉血氧分压差(PA-aDO2)、肺泡氧合指数(OI)和呼吸指数(RI)，记录松开止血带后至术后24 h急性肺损伤的发生情况，并采用ELISA法测定血清CLARA细胞分泌蛋白(CC16)和MDA浓度。结果与C组比较，T1时D组和IPD组HR降低，PaCO2升高，IP组和IPD组PaO2和OI升高，RI降低，IP组Lac降低，IP组、D组和IPD组血清CC16与MDA浓度降低(P<0.05)，急性肺损伤发生率差异无统计学意义(P>0.05)；与IP组或D组比较，IPD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于骨科手术患者，缺血预处理和右美托咪定均可减轻肢体缺血再灌注诱发的肺损伤，然而二者联合应用效果未明显增强。

简介：无