简介：摘要目的研究活体骨内血管显像方法，分析其临床意义，补充相关骨科疾患诊治依据。方法通过改进显影剂来增加局部浓度实现显影，以Lijianmin-Chengkun（LC）复合通路研究为基础，利用磁性微球理论，使用外壳为氨基（携负电荷）的Fe3O4磁性微球，吸附聚集离子型显影剂泛影葡胺（泛影酸根携正电荷），即通过改进显影剂的方法，使磁性微球携带显影剂，制成新的纳米粒子-磁影复合微粒，在外界磁场作用下，血液循环带来的磁影复合微粒不断在磁场区域血管内滞留聚集，磁场区域血管内磁性微球携带的显影剂浓聚达到显像浓度，实现活体骨内血管显像。并且通过调整两种试剂配比，可适度中和电荷凝结成小的集团，提高显影效率。由此分步进行了电镜实验、CT活体实验兔成像实验、实验兔组织学检查证实、CT活体人体成像试验。结果电镜实验：泛影葡胺，扫描电镜，微粒直径约20 nm。氨基Fe3O4磁性微球，扫描电镜，微粒直径约100 nm，分布较疏散均匀。两种试剂按一定比例混合后，中和电荷凝结成小的集团，但仍具备磁流体性能、强顺磁性。活体实验兔成像实验:捕捉到了理想的胫骨近端骨内血管成像。实验兔组织学检查证实:有磁场一侧胫骨近端内血管明显可见四氧化三铁分布，无磁场一侧未见。活体人体成像试验：捕捉到了理想的腓骨近端骨内血管成像。结论通过磁影复合微粒（磁性微球+泛影葡胺）新试剂的制作，在外界磁场作用下，达到活体骨内显影剂浓聚，在CT薄层扫描下可实现活体外径≥0.5 mm骨内血管成像。

简介：摘要： 目的：探讨细节管理在儿科护理管理中的应用意义。方法：将 2018 年 10月～ 2019 年 10月收治的 260例患儿为研究对象，根据入院时间不同分为实验组和对照组各 130例，对照组给予儿科常规护理，实验组在对照组基础上加用细节护理。结果：与对照组相比实验组患儿住院时间、住院费用、护理纠纷发生率及患儿家长对护理满意度等均存在显著的优势，差异有统计学意义（ P<0.05）。结论：在儿科患者护理的过程中，细节护理在常规护理基础上的运用缩短了患儿的住院时间，降低了护理纠纷的发生率，提高了患儿家长对护理服务的满意度，取得了理想的效果。

简介：

简介：摘要目的建立粘连性肠梗阻的超声分型标准，并初步探讨其临床应用价值。方法回顾性分析2014年1月至2019年10月天津市南开医院经手术及病理证实为粘连性肠梗阻的124例病例资料，总结粘连性肠梗阻超声图像特征，并按超声图像严重程度将其分为三型：单纯型(轻度)、复杂型(中度)和危重型(重度)。依据超声分型结果确定模拟手术方案，并与实际手术结果对比。结果①单纯型(轻度)粘连性肠梗阻73例(58.9%)，复杂型(中度)粘连性肠梗阻16例(12.9%)，危重型(重度)粘连性肠梗阻35例(28.2%)。②单纯型(轻度)粘连性肠梗阻的特征性超声图像为肠壁与肠壁粘连和肠壁与腹壁粘连；复杂型(中度)粘连性肠梗阻特征性超声图像为粘连带和粘连性包块形成；危重型(重度)粘连性肠梗阻特征性超声图像为肠粘连致腹内疝、肠扭转、肠套叠及肠缺血坏死等并发症的形成和血性腹水。③依据超声分型结果对124例粘连性肠梗阻病例模拟手术术式，与手术结果进行对照符合率较高(87.9%)。结论粘连性肠梗阻超声分型有助于临床判断粘连性肠梗阻的严重程度，可为临床医师制定正确的治疗方案提供一定的影像依据。

简介：摘要：医院的文化对于医院的发展具有十分重要的意义，能够为医院提供一种向心力。然而，在医院建设和发展的过程中，通过创设先进的文化能够更好地指导医院去开展各项工作，以无形的精神力量促进医院创建良好的品牌，树立良好的形象。这就表明，当前医院之间的竞争已经很大程度上向着医院文化竞争的方向发展，对此医院就需要正确对待文化在自身发展中的作用，并客观判断其中存在的问题，采取各种措施去加强。

简介：摘要：良好的医院文化建设对于医院的发展具有十分重要的意义，能够为医院提供一种向心力。医院建设和发展过程中，通过创设先进的文化能够更好地指导医院开展各项工作，以无形的精神力量促进医院树立良好的形象，创建良好的品牌，赢得更大的市场和群众基础。这就表明，当前医院之间的竞争已经很大程度上向着医院文化竞争的方向发展，对此医院就需要正确对待文化在自身发展中的作用，并客观判断其中存在的问题，采取各种措施去加强。

简介：摘要目的，探讨并分析在临床生化检验中使用测量不确定检验方法的实际应用价值。方法，采用统计分析方法以近一年来在本院接受治疗的70例患者作为研究对象，对所有样本的档案资料进行分析统计，并对其进行相应的生化检验，对临床患者进行静脉抽血实施生化检验，统计分析不同检验指标的不确定度，并根据临床实际应用效果确定不确定度的实际应用价值。结果，对所有患者的各项参数指标进行统计分析后发现，患者的各项检验指标的不确定度存在明显差异，其中尿酸、丙氨酸氨、K+等参数的不确定度分别为13.71%、13.12%、2.43%。结论，在实验环境下进行的生化检验结果的准确度相对较高，但对于参数的不确定度进行评定还需要进行进一步的评定，更需要在国际上进行一个严格的约定，总体而言，随着研究的深入化，测量不确定度在临床生化检验中值得广泛推广。

简介：我们应用动态心电图(DCG)，对就谚于我院门诊的患者及来院体格检查的离退休老干部共计295人进行了检查，今报告如下：

简介：【摘要】慢性再生障碍性贫血（ CAA）与地中海贫血中医同属“血证”、“虚劳”等范畴，辨证之本都在于“肾虚精亏”。“益髓生血颗粒” 是首个被证实为治疗地中海贫血有确切疗效的中药创新药，大量研究结果表明其对于治疗再障也可显著促进骨髓造血干／祖细胞增殖，可调控造血相关细胞因子活性，改善造血微环境，为临床治疗 CAA提供了铺垫和可行性。现整理 3例病案以初步探究“益髓生血颗粒”治疗 CAA的临床意义。结论：“益髓生血颗粒”治疗 CAA可以明显改善患者的中医临床症状、提升外周血指标，进而提高生活质量。

简介：摘要目的探讨急性期川崎病(Kawasaki disease，KD)患儿粒细胞样髓源抑制细胞(granulocyte-like myeloid-derived suppressor cells，G-MDSC)改变及其在KD免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿42例，分别于静脉输注丙种球蛋白(intravenous immune globulin, IVIG)治疗前、后直接取血备检，正常同龄儿童32例为对照组。流式细胞术检测外周血HLA-DR-CD11b+CD33+CD14-CD15+G-MDSC比例、活性氧(reactive oxygen species, ROS)浓度以及精氨酸酶-1(arginase-1, Arg-1)、细胞程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1, PD-L1)、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(cytotoxic T lymphocyte associated protein 4, CTLA4)、糖蛋白130(glycoprotein 130, gp130)、磷酸化信号转导和转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3, pSTAT3)的蛋白质表达水平；实时荧光定量PCR检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、干扰素调节因子8(interferon regulatory factor 8, IRF-8)、IL-6受体α(IL-6 receptor α subunit, IL-6Rα)、粒细胞集落刺激因子受体(granulocyte colony-stimulating factor receptor, G-CSFR)、CCAAT/增强子强合蛋白β(CCAAT/enhancer binding protein β，C/EBPβ)、细胞因子信号抑制物1(suppressor of cytokine signaling 1, SOCS1)、SOCS3 mRNA表达；染色质免疫共沉淀法检测SOCS1、SOCS3基因启动子组蛋白H3乙酰化水平；ELISA检测血浆IL-6、粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor, G-CSF)及培养上清中IL-10、转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)、一氧化氮(nitric oxide, NO)浓度。结果(1)与对照组比较，急性期KD患儿外周血G-MDSC比例、胞内ROS浓度以及Arg-1、PD-L1、CTLA4表达水平明显增高(P<0.05)，LPS刺激的G-MDSC培养上清中IL-10、TGF-β浓度亦高于对照组(P<0.05)，但合并冠状动脉损伤组(CAL)患儿前述7项指标均低于未合并冠状动脉损伤组(NCAL)，差异有统计学意义(P<0.05)，经IVIG治疗呈不同程度恢复(P<0.05)；各组间iNOS表达及培养上清中NO浓度差异无统计学意义(P>0.05)。(2)急性期KD患儿血浆IL-6、G-CSF浓度及G-MDSC中IL-6Rα、gp130、G-CSFR、pSTAT3、C/EBPβ表达显著增高，抑制性转录因子IRF-8表达水平明显低于对照组(P<0.05)，其中CAL组血浆IL-6、G-CSF浓度及IL-6Rα、gp130、G-CSFR、IRF-8表达高于NCAL组(P<0.05)，而pSTAT3、C/EBPβ表达低于NCAL组(P<0.05)，经IVIG治疗后明显恢复(P<0.05)。(3)与对照组比较，急性期KD患儿外周血G-MDSC胞内SOCS1、SOCS3表达水平及其启动子组蛋白H3乙酰化水平明显降低(P<0.05)，但CAL组前述4项指标均高于NCAL组(P<0.05)，经IVIG治疗后明显恢复(P<0.05)。相关分析显示，急性期KD患儿G-MDSC胞内SOCS1、SOCS3表达与pSTAT3的蛋白质水平呈负相关(r＝-0.46和-0.32, P<0.05)。结论SOCS1和SOCS3基因组蛋白乙酰化修饰水平异常所致G-MDSC数量及功能缺陷可能与KD患儿免疫功能紊乱及血管损伤有关。

简介：摘要目的探讨理化检验质量控制在突发公共卫生事件中的意义。方法选择2015年2月至2017年2月我市出现的突发传染病事件84例，实施理化检验质量控制的传染病42例及参与理化检验的工作人员15名为试验组，实施常规理化检验的传染病事件42例及参与理化检验的工作人员15名为对照组。观察两组检验结果及事件处理情况。结果对照组检验偏差率、事件控制时间均高于试验组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论在突发公共卫生事件中进行理化检验质量控制可降低检验偏差率，及时对突发事件进行有效处理。

简介：目的探讨磁共振仿真胆管镜(MRVC)对胆胰十二指肠结合部病变的手术指导作用.方法分析67例胆胰十二指肠结合部病变的磁共振胆胰成像(MRCP)资料,并作仿真内镜(VE)和最大强度投影(MIP)或表面阴影显示(SSD)重建成像研究.MRCP采用冠状面二维快速自旋回波重T2序列薄层无间隔扫描,内镜成像利用导航软件在工作站进行后处理.14例与纤维胆管镜检查作了对照.结果VE内镜样立体展示了胆、胰管和十二指肠内腔情况,对病变状态尤其病变与胆胰十二指肠的局部解剖关系显示较好;结合MIP或SSD图像,准确揭示了胆胰管树的整体情况.病灶以远伴有胆胰管扩张者显示尤佳,扫描前适量饮水者胆胰十二指肠结合部显示好.MRVC对胆管内或侵犯胆胰管病变的准确检出率达100%,十二指肠病变的VE显示率为40%,胆胰管汇合处、胆总管出口的VE显示率分别为31.3%(21/67)和38.8%(26/67).结论磁共振仿真胆管镜无创性地提供了胆胰管和十二指肠内镜解剖图像,可指导胆胰十二指肠结合部病变外科术式的合理选择.

简介：目的探讨急性期川崎病（KD）患儿IFN-γ组蛋白乙酰化改变及其在KD免疫发病机制中的作用。方法以2015年2月至2016年6月深圳市儿童医院诊断并住院治疗的KD患儿为KD组,经IVIG治疗后为KD-IVIG组,KD组依冠状动脉有无损伤分为冠状动脉损伤（KD-CAL＋）亚组和无冠状动脉损伤（KD-CAL-）亚组,于IVIG治疗前、后取血备检;同期体检的健康儿童为对照组。采用染色质免疫共沉淀法检测外周血CD4^＋T细胞IFN-γ组蛋白H3乙酰化水平及组蛋白乙酰化酶p300和去乙酰化酶HDAC1/2结合水平;流式细胞术检测外周血CD4^＋IFN-γ＋细胞（Th1）比例及IFN-γ、pSTAT4、pSTAT5和T-bet蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测CD4^＋T细胞IFN-γ、IL-2Rα/β、IL-12Rβ1/2、IL-18Rα/β和ITLR4mRNA表达;ELISA检测外周血浆中IL-12、IL-2和IL-18浓度。结果①KD患儿38例（男20例）,年龄1-5.2岁;KD-CAL＋亚组16例,KD-CAL-亚组22例。对照组32例（男17例）,年龄1.2-4.9岁。KD组和对照组年龄、性别差异无统计学意义。②急性期KD患儿Th1细胞比例、IFN-γmRNA和蛋白表达及其组蛋白乙酰化水平显著高于对照组（P〈0.05）,且KDCAL＋亚组高于KD-CAL-亚组（P〈0.05）,经IVIG治疗后明显恢复（P〈0.05）。③急性期KD患儿CD4^＋T细胞IFN-γ组蛋白乙酰化酶p300结合水平显著增加（P〈0.05）,HDAC1/2结合水平明显降低（P〈0.05）,p300/HDAC1/2明显高于对照组且与IFN-γ组蛋白H3乙酰化水平呈正相关（r=0.52;P〈0.05）,经IVIG治疗后均有所恢复（P〈0.05）。其中KD-CAL＋亚组p300结合水平及p300/HDAC1/2比值均高于KD-CAL-亚组（P〈0.05）,而HDAC1/2结合水平则低于后者（P〈0.05）。④急性期KD患儿血浆IL-2、IL-12和IL-18浓度显著增高（P〈0.05）,CD4^＋T细胞表面受体IL-2Rα/β、IL-12Rβ1/2、IL-18Rα/β和TLR4及其下游信号分子pSTAT5、pSTAT4、T-bet和MyD88表达明显上调（P〈0.05）,且KD-CAL＋亚组前述各项均高于

简介：摘要目的探讨急性期川崎病(Kawasaki disease，KD)患儿单核细胞样髓源抑制细胞(monocytic myeloid-derived suppressor cells，M-MDSC)改变及其在KD免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿38例，分别于静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin，IVIG)治疗前、后直接取血备检，32例正常同龄儿童作为对照组。采用流式细胞术检测外周血HLA-DR-CD11b+CD33+CD15-CD14+M-MDSC和CD4+CD25+CD127-调节性T(Treg)细胞比例、活性氧(reactive oxygen species，ROS)浓度及精氨酸酶1(arginase-1，Arg-1)、CD39、CD73、CD40、CD40L、CCR5蛋白表达水平；实时荧光定量PCR检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte associated antigen-4，CTLA4)、淋巴细胞活化基因3(lymphocyte-activation gene 3，LAG3)mRNA表达水平；ELISA检测培养上清中NO、CCL3、CCL4、CCL5、IL-10、TGF-β浓度。结果(1)与对照组比较，急性期KD患儿外周血M-MDSC比例、胞内ROS浓度及iNOS、CD39、CD73表达水平明显降低(P<0.05)，且经LPS刺激后M-MDSC培养上清中NO、IL-10、TGF-β浓度均低于对照组(P<0.05)，IVIG治疗后呈不同程度恢复(P<0.05)。各组间Arg-1表达差异无统计学意义(P<0.05)。(2)急性期KD患儿M-MDSC共刺激分子CD40表达显著降低(P<0.05)，LPS刺激后M-MDSC培养上清中趋化因子CCL3、CCL4、CCL5浓度均低于对照组(P<0.05)，经IVIG治疗后显著上调(P<0.05)，但CD40表达仍低于对照组(P<0.05)；(3)与对照组比较，急性期KD患儿外周血CD4+CD25+CD127- Treg细胞比例及CTLA4、LAG3、CD40L、CCR5表达水平明显降低(P<0.05)，且Treg和M-MDSC比例呈正相关关系(r＝0.58, P<0.05)，经IVIG治疗后均显著上升(P<0.05)。结论M-MDSC数量不足及功能障碍可能是导致急性期KD患儿免疫功能异常的重要原因。

简介：目的探讨2周龄BALB/c小鼠在EV71感染后,不同分期肺和脑组织中血清淀粉样P物质（SAP）表达水平。方法2周龄BALB/c小鼠按笼号分组,实验组35只,对照组29只。实验组予1×10^7TCID50·mL^（-1）的EV71病毒液0.1mL腹腔注射,对照组腹腔注射等容量PBS液。观察小鼠的活动状态、皮疹、反应性、毛色、肢体活动及瘫痪情况等,依据实验组感染症状分为5期：精神反应期（建模后第2天）、部分瘫痪期（第3天）、全身瘫痪期（第3天）、死亡（第3-4天）和恢复期（第10天仍存活）。分别于5个分期称重实验组和对照组小鼠后处死,采集肺和脑组织以ELISA法测定SAP水平,分析不同分期SAP水平变化趋势。结果1实验组建模后第2天均出现精神萎靡、活动减少,第3天部分小鼠出现肢体运动不协调、部分肢体瘫痪,甚至全身瘫痪至死亡,提示EV71感染小鼠模型建立成功。2建模后实验组精神反应期和对照组的体重差值差异无统计学意义,在部分瘫痪期、全身瘫痪期、死亡期和恢复期,两组体重差值的差异均有统计学意义。3实验组肺和脑组织中SAP水平在5个分期表达量均与对照组差异有统计学意义（P〈0.05）,实验组脑组织SAP水平是对照组的2~9倍,肺组织SAP水平是对照组的1.5-8倍。实验组部分瘫痪期、全身瘫痪期和死亡期脑组织SAP水平均显著高于精神反应期（P〈0.05）,肺组织SAP水平与精神反应期差异无统计学意义;脑和肺组织恢复期SAP水平均较精神反应期显著下降,但高于对照组水平。结论SAP在EV71感染后小鼠的脑和肺组织中高表达,可能作为EV71感染后病情严重程度及预后判断的指标。

简介：提取4J4例2型糖尿病、31例健康志愿者（正常糖耐量组）外周血单个核细胞；Trizol法提取总RNA；时实荧光定量（染料法）PCR方法检测miR-9、miR-124和PPARoLmRNA表达水平。结果与正常糖耐量组比较，初发2型糖尿病患者血清甘油三酯水平升高（P〈0．01），伴随miR-9表达上调123．65％（P=0．000）；miR-124表达上调49．51％（P=0．005）；PPARamRNA表达下调42．08％（P=0．029）。结论初发2型糖尿病患者血清甘油三酯显著性升高，伴随外周血miR-9和miR-124高表达而PPARot低表达。

简介：摘要目的探讨急性期川崎病(Kawasaki disease，KD)患儿CD8+CD28－调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)改变及其在KD免疫发病机制中的作用。方法研究对象为2019年6月—2021年12月收治的48例KD患儿，分别于急性期及静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin，IVIG)治疗后取血备检，对照组为32例同龄健康儿童。流式细胞术检测外周静脉血CD8+CD28－Treg细胞比例及程序性死亡受体1(programmed cell death protein 1，PD-1)、凋亡相关因子配体(factor associated suicide ligand，FasL)、可诱导共刺激分子配体(inducible T-cell co-stimulator ligand，ICOSL)、CD80、CD86蛋白表达水平；荧光定量PCR分析转录因子Helios、穿孔素、颗粒酶B、免疫球蛋白样转录物3(immunoglobulin-like transcript 3，ILT3)和ILT4 mRNA表达水平；ELISA检测细胞培养上清中IL-10和TGF-β1蛋白浓度。结果(1)急性期KD患儿CD8+CD28－Treg细胞比例及Helios表达明显高于对照组(P<0.05)，但合并冠状动脉损伤组(coronary artery lesion，CAL)前述2项指标低于未合并冠状动脉损伤组(non-coronary artery lesion，NCAL)，差异有统计学意义(P<0.05)。经IVIG治疗后，KD患儿CD8+CD28－Treg细胞比例及Helios表达明显降低(P<0.05)。(2)急性期KD患儿CD8+CD28－Treg细胞FasL、PD-1、ICOSL和穿孔素表达均高于对照组(P<0.05)，经活化的CD4+T细胞刺激后CD8+CD28－Treg细胞培养上清中IL-10和TGF-β蛋白浓度低于对照组(P<0.05)，其中CAL组患儿前述6项指标均低于NCAL组(P<0.05)。经IVIG治疗后，KD患儿前述指标均呈不同程度恢复(P<0.05)。各组间颗粒酶B表达虽略有差异，但差异无统计学意义(P>0.05)。(3)急性期KD患儿CD14+细胞表面过度表达CD80和CD86等共刺激分子(P<0.05)，抑制性分子ILT3和ILT4表达亦高于对照组(P<0.05)；CAL组患儿CD14+细胞表面CD80和CD86蛋白水平高于NCAL组(P<0.05)，而ILT3、ILT4表达低于NCAL组(P<0.05)。经IVIG治疗后，KD患儿前述指标均明显恢复(P<0.05)。结论CD8+CD28－Treg细胞相对不足及功能障碍可能是导致KD患儿免疫功能异常活化及血管损伤的重要因素之一。

简介：几乎所有的心理疾病和人格缺陷都缘于不自信。缺乏自信的人会产生一系列的问题，偏激、怯懦、多疑、狭隘、冷漠等等。

简介：摘要目的探讨脑电功率谱密度（power spectral density，PSD）及功能连接分析对不同程度新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）早期大脑皮层功能的评估作用。方法选择2016年1月至2019年3月南通大学附属常州儿童医院新生儿科收治的轻、中度HIE患儿进行前瞻性研究，选择同期收治的无脑损伤足月儿为对照组。3组患儿生后72~96 h采集脑电图（electroencephalogram，EEG），分析4个频段（delta、theta、alpha、beta）各通道平均PSD谱密度及全脑PSD，于8个频段（delta、theta、alpha1、alpha2、beta1、beta2、beta3、beta4）使用孤立有效相关（the imaginary part of coherency，ICOH）进行功能连接分析，将PSD和ICOH值在3组间进行比较。结果共纳入轻度HIE组20例、中度HIE组15例及对照组30例。PSD分析显示，中度HIE组theta、alpha、beta频段在FP1、FP2、C3、C4、Fz、Cz、Pz、F3、P4通道较轻度组和对照组显著降低（P<0.05），而delta频段在以上各通道未见类似改变（P>0.05）；轻度HIE组仅在P4通道theta频段、Cz通道alpha频段低于对照组（P<0.05）；中度HIE组全脑平均PSD在各频段均较对照组显著降低（P<0.05）；轻度HIE组全脑平均PSD与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。ICOH分析显示，中度HIE组脑功能连接低于对照组，主要集中在delta频段；与轻度HIE组比较，中度HIE组功能连接在delta、theta、alpha1及alpha2频段明显减低；而轻度HIE组与对照组比较，仅在delta、alpha1频段有较少的ICOH差异。结论新生儿delta、theta、alpha频段PSD及ICOH可以定量分析HIE患儿脑功能状态，中度HIE患儿早期出现明显的皮层功能落后。

简介：目的探讨急性B前体淋巴细胞白血病（BCP-ALL）患儿iTR35调节性T细胞改变及其在BCP-ALL免疫发病机制中的作用。方法以2012年7月至2013年12月深圳市儿童医院血液肿瘤科诊断并住院治疗的BCP-ALL初诊患儿为BCP-ALL组,并分为高危、中危和标危;同期体检的健康儿童为对照组。分离外周血CD4＋T细胞,采用流式细胞术检测外周血CD4＋FOXP3-IL-10-TGF-β-IL-12p35＋IL-27EBI3＋（iTR35）、CD4＋CD25highFOXP3＋（Treg）细胞比例及IL-12p35、IL-27EBI3、pSTAT1、pSTAT4蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测CD4＋T细胞IL-12Rβ2、gp130mRNA表达;ELISA检测血浆IL-35、IL-10水平。比较BCP-ALL组和对照组上述指标的差异。结果1BCP-ALL组48例（男29例）,年龄2.3~11.0岁,平均5.2岁;高危11例,中危21例,标危16例。对照组32例（男21例）,年龄2.6~10.8岁,平均5.1岁。两组年龄和性别构成差异均无统计学意义。2BCP-ALL组外周血iTR35细胞比例显著高于对照组（P〈0.001）,其胞内IL-12p35、IL-27EBI3表达水平亦显著高于对照组（P〈0.001）;3BCP-ALL组Treg细胞比例及其胞内IL-12p35、IL-27EBI3表达水平较对照组明显增高（P〈0.001）,血浆IL-35水平及CD4＋T细胞IL-12Rβ2、gp130、pSTAT1、pSTAT4表达均上调（P〈0.001）,且血浆IL-35水平与iTR35细胞比例及其IL-12p35、IL-27EBI3表达呈正相关（r〉0.63,P〈0.05）。4BCP-ALL组高、中危患儿血浆IL-35水平和iTR35细胞比例显著高于标危患儿（P分别为〈0.001和0.002）,高危和中危患儿间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论iTR35细胞数量及功能异常可能是导致BCP-ALL患儿免疫功能低下的重要因素之一。