简介：摘要目的聚乙二醇滴眼液联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗干眼症。方法选取我院2016年12月-2017年12月收治的98例干眼症患者作为对象，随机分为观察组和对照组，每组49例，观察组行聚乙二醇滴眼液联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗，对照组行聚乙二醇滴眼液治疗，对比两组治疗效果和不良反应发生率。结果观察组角膜荧光素染色情况、临床症状明显改善，与对照组相比差异具有统计学意义（p<0.05），两组不良反应发生率接近，差异无统计学意义（p>0.05）。结论聚乙二醇滴眼液联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗干眼症效果良好，提高了治疗有效率，同时没有增加不良发应，后续工作中可给予推广。

简介：摘要目的观察分析成纤维细胞生长因子联合美宝疮疡贴治疗Ⅲ～Ⅳ期压疮的临床效果。方法选取2017年4月—2018年8月我院收治的46例Ⅲ～Ⅳ期压疮患者，采用随机数表法将纳入研究的患者随机分为两组，每组23例，分别实施美宝疮疡贴治疗与成纤维细胞生长因子联合美宝疮疡贴治疗，并设为对照组和观察组。观察记录两组患者的创面愈合时间与临床疗效等资料作为观察指标。结果观察组患者的平均创面愈合时间明显短于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；经治疗效果判定，观察组的治疗总有效率为95.65%，高于对照组的78.26%，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论成纤维细胞生长因子联合美宝疮疡贴治疗Ⅲ～Ⅳ期压疮可获得更好的治疗效果，有效缩短创面愈合时间。

简介：目的：研究口腔成纤维细胞生长因子FGF-1因子对糖尿病患者颌下腺功能相关增殖细胞核抗原PCNA蛋白表达的影响。方法：将20只雄性db/db小鼠随机分为2组,实验组和模型组,另选10只8周龄的雄性db/m小鼠作为对照组。实验组小鼠以腹腔给药的方式注射FGF-1,连续给药12周。分别在给药后0、4、8、12、16周电子天平测量小鼠体重,血糖仪测定小鼠血糖,采用唾液流率测定法测定小鼠唾液流量,采用HE染色法观察颌下腺腺泡细胞和管腔分布情况,采用免疫组化法观察颌下腺腺泡和导管的分布。结果：实验组小鼠血糖和体重在0-4周检测中均显著下降（P〈0.05）,后期逐渐趋于稳定,而模型组变化不显著（P〉0.05）。实验组小鼠唾液流率检测结果成递增趋势,最高流率达到（308±34.0）mg·min^-1·kg^-1,显著高于同期对照组检测结果（P〈0.05）。HE染色结果实验组可见清晰的颌下腺组织结构,模型组可见严重的腺泡和导管萎缩。免疫组织化学结果显示,实验组PCNA细胞阳性率显著高于模型组（P〈0.05）,但与空白对照组相比仍显著较低（P〈0.05）。结论：FGF-1因子可显著升高小鼠颌下腺PCNA细胞阳性率,平衡糖尿病小鼠血糖、体重水平,对逆转颌下腺功能退化具有积极意义。

简介：摘要成纤维细胞活化蛋白α（FAP-α）是一种丝氨酸蛋白酶，在肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）中过表达，本文概述了该酶在的生物学特性及其在肿瘤诊治中的应用。

简介：肿瘤微环境（TME）在肿瘤的发生、发展过程中发挥着极其重要的作用。肿瘤相关成纤维细胞（CAF）是构成TME的重要组成部分,其不同于静息状态下的成纤维细胞,CAF是被肿瘤细胞及TME中各种因素激活的特殊状态下的成纤维细胞,具有极强的增殖、迁移、分泌与合成能力,在肿瘤细胞的增殖、迁移、免疫逃逸、放化疗抵抗和能量代谢中扮演着重要的角色。成纤维细胞激活蛋白（FAP）是CAF表面重要的分子标志物,因其选择性地表达于大多数实体瘤基质的成纤维细胞的细胞膜上,又具有促进肿瘤细胞的增殖、TME细胞外基质的降解重建、肿瘤脉管系统的建立及介导肿瘤免疫抑制等功能,成为了肿瘤免疫治疗潜在的靶点。本文概述了FAP、CAF和TME三者之间的关系,并介绍了5种以FAP为靶点的肿瘤治疗策略：（1）FAP小分子酶抑制药可抑制FAP的蛋白水解酶活性;（2）FAP特异性前体药物通过与FAP接触释放细胞毒性药物,杀伤FAP＋CAF和肿瘤细胞;（3）以FAP为靶点的CAR-T细胞能够特异性识别并杀伤FAP＋CAF;（4）FAP疫苗通过解除TME免疫抑制状态,激活T细胞特异性识别并杀伤肿瘤细胞;（5）FAP双特异性抗体能够克服单靶点抗体的限制性,同时攻击FAP＋CAF和肿瘤细胞。尽管目前关于这5种治疗策略仍存在许多问题,但FAP靶向治疗从TME的视角为肿瘤治疗提供了新的思路。

简介：摘要目的分析表皮生长因子受体突变对非小细胞肺癌患者靶向治疗疗效的影响。方法收集2014年1月—2017年12月我院收治的非小细胞肺癌患者79例，根据表皮生长因子受体基因的突变情况将患者分为突变型组32例和野生型组47例。两组患者均口服吉非替尼。比较两组临床疗效及不良反应发生情况。结果突变型组和野生型组患者在性别、病理类型及是否吸烟方面差异有统计学意义(P＜0.05)；突变型组患者客观有效率和疾病控制率均高于野生型组，差异有统计学意义（P＜0.05)；两组不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05)。结论表皮生长因子受体基因第19或21号外显子突变的非小细胞肺癌患者对吉非替尼治疗较敏感，疗效较好。

简介：摘要目的探究分析非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体突变对靶向治疗的疗效影响。方法选取我院2017年5月—2018年5月期间收治的非小细胞肺癌患者42例作为研究对象，观察组21例为表皮生长因子受体突变患者，对照组21例为无表皮生长因子受体突变患者，对两组患者均应用替吉奥治疗，并采用酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)抑制相关基因突变，对比两组患者的临床疗效。结果观察组治疗有效率显著高于对照组（95.24%71.43%），组间对比差异具有统计学差异，P＜0.05。结论对表皮生长因子受体突变非小细胞肺癌患者实施靶向治疗效果要明显优于非突变患者，能有效提高治疗有效率，降低肿瘤的恶性发展。

简介：目的探讨电刺激(electricalstimulation,ES)对机械力诱导的小鼠成纤维细胞L929氧化损伤的保护作用。方法将小鼠成纤维细胞L929分为正常对照组、电刺激组、加力模型组和加力后电刺激组。采用CCK-8法检测细胞活性,间接化学荧光法检测细胞活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)含量变化,JC-1染色法检测细胞内线粒体膜电位(mitochondrialmembranepotential,MMP)变化,分光光度法测定Caspase-3酶活性变化。结果加力组细胞活性明显下降,细胞内ROS增加,线粒体膜电位下降,Caspase-3酶活性增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。与加力组相比,加力后电刺激组细胞活性增强,线粒体膜电位水平上升,细胞内ROS含量减少,Caspase-3酶活性减弱,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论电刺激可通过维持细胞活性、减少细胞凋亡、减少细胞内ROS含量及Caspase-3酶活性,而对机械力诱导的细胞氧化损伤起到一定的保护作用。

简介：目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂Gefitinib对大鼠骨内膜来源干细胞(EDSCs)增殖及成骨分化的影响。方法10只健康雄性4周龄sD大鼠随机分为实验组和对照组(n=5),实验组予以EGFR信号通路抑制剂Gefitinib100mg/kg·d灌胃,对照组予以等剂量的甲基纤维素灌胃;术后1周取双侧股骨及胫骨,分别分离提取骨髓间充质干细胞(BMSCs)和EDSCs进行体外增殖克隆,通过流式细胞术鉴定第3代(P3)细胞表面抗原CD29、CD34、CD44、CD45;溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺人法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,聚合酶链反应检测细胞周期抑制因子相关基因(p15、p16、p21、p27)的表达。成骨诱导14d后行碱性磷酸酶(ALP)染色,成骨分化21d后行vonKossa染色,并提取mRNA做实时定量聚合酶链反应检测对比成骨分化相关基因(osteocalcin、bsp、runx2、osterix)的表达。结果EDSCs与BMSCs的CD29、CD44均呈阳性表达,CD34、CD45均呈阴性表达。Gefitinib阻断EGFR信号通路后,Brdu检测发现其对BMSCs的抑制(11.15%)比对EDSCs(0.25%)更明显;细胞周期检测可见EDSCs处于GO/G1期和S期的细胞量增加,处于G2-M期的细胞量明显降低;ALP染色可见EDSCs阳性,细胞数升高率(53.31%)明显高于BMSCs(25.04%);EDSCs细胞周期抑制因子相关基因表达的增加百分率(分别为103.9%、58.0%、117.3%、105.1%)明显高于BMSCs(分别为39.3%、38.4%、24.5%、83.4%),对EDSCs成骨分化相关基因表达的增加百分率(分别为247.O%、289.9%、66.1%、233.2%)明显高于BMSCs(分别为106.5%、186.4%、41.7%、190.8%);以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论EGFR抑制剂Gefitinib抑制EDSCs和BMSCs增殖,但促进其成骨分化,且对BMSCs增殖抑制更明显,对EDSCs的分化促进作用更明显。

简介：摘要目的探讨不同浓度氧对高糖培养的大鼠肾成纤维细胞（NRK）血管内皮生长因子（VEGF）和色素上皮衍生因子（PEDF）表达的影响。方法按照常规方法体外培养NRK细胞，同步化后随机分为6组，包括正常对照组、高糖对照组、缺氧对照组、5%氧浓度组、12%氧浓度组、20%氧浓度组。采用半定量RT-PCR测定NRK细胞中VEGF和PEDF的表达变化情况。并用ELISA法检测培养液上清中VEGF与PEDF蛋白水平。结果①正常对照组中，VEGF和蛋白有弱表达，PEDF和蛋白有强表达；②高糖组的VEGF表达较正常对照组明显升高，PEDF表达明显下降，且呈时间依赖性；③缺氧对照组VEGF表达较高糖对照组明显升高，PEDF表达下降，且呈时间依赖性；④不同氧浓度组的VEGF表较达正常对照组均明显降低，PEDF表达明显上升，且呈剂量依赖性；⑤不同氧浓度组的VEGF表达较高糖对照组均明显降低，PEDF表达明显上升，且呈剂量依赖性；⑥在不同氧浓度组中，随着时间的延长，VEGF表达逐渐增加，而PEDF表达逐渐减少；比较P＜0.05，差异均具有统计学意义。结论缺氧会导致高糖培养的NRK细胞中VEGF和PEDF表达失衡，分析其可能是导致糖尿病肾病发病的主要因素之一。

简介：组织工程肌腱作为肌腱损伤修复的重要方法，已成为研究热点。本文以“组织工程肌腱、种子细胞、支架材料、生长因子”为主题词，检索CNKI的相关文献。纳入具有原创性、论点论据可靠的实验文章，排除重复性研究，选择符合标准的40篇文献进行分析。对种子细胞的种类、支架材料的选择以及诱导肌腱形成因素进行阐述，促进每个关键点的优化，以利于组织工程肌腱的成熟构建。

简介：目的探讨肺腺癌患者表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与血清肿瘤标志物之间的关系。方法选择2015年1月至2017年12月,中国医科大学附属第四医院胸外科肺腺癌患者资料97例。采用化学发光免疫法检测患者血清各肿瘤标志物水平,并对检测结果进行统计学分析。结果女性患者EGFR基因突变率高于男性患者,非吸烟患者高于吸烟患者,差异有统计学意义(均P<0.001)。而年龄、肿瘤分期对EGFR基因突变率无影响,差异无统计学意义(P>0.05)。血清癌胚抗原(CEA)水平异常组EGFR基因突变率高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);当50μg/L0.05)。ROC曲线显示,血清CEA、CYFRA21-1水平预测EGFR基因突变的曲线下面积分别为0.740、0.609。结论肺腺癌患者女性、非吸烟患者更容易发生EGFR基因突变,血清肿瘤标志物CEA、CYFRA21-1水平对预测EGFR基因突变有一定价值。

简介：目的研究不同浓度的转化生长因子β1（transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1）对人牙髓干细胞（humandentalpulpstemcells,hDPSCs）成骨分化的影响。方法采用酶消化法提取hDPSCs,通过流式细胞术鉴定干细胞的表面标记物。实验组利用含有不同浓度TGF-β1（1、5、10、20ng/mL）的α-MEM培养细胞,对照组以不含TGF-β1的α-MEM培养细胞,分别在第7天和14天时,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）方法检测成骨相关因子的表达情况。在第21天时,通过茜素红染色观察矿化结节形成情况。结果显微镜下可见hDPSCs呈长梭形,形态类似成纤维细胞。流式细胞术检测结果显示细胞呈CD73和CD90阳性表达,CD31、CD34和CD45阴性表达,具有典型的干细胞表面标记物。qRT-PCR结果表明,含有TGF-β1的各实验组均能明显促进成骨相关因子Runt相关转录因子2（Runx-2）、骨涎蛋白（BSP）和骨钙素（OCN）mRNA的表达。第7天时,TGF-β1浓度为1ng/mL组的Runx-2、BSP和OCN的表达水平分别为对照组的11.3倍、8.7倍和11.7倍,明显高于其他各浓度组（P〈0.05）;第14天时,1ng/mL组的Runx-2、BSP和OCN表达水平分别为对照组的5.08倍、7.17倍和3.03倍（P〈0.05）,20ng/mL组BSP表达水平与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。茜素红染色显示各浓度的TGF-β1均能促进hDPSCs矿化结节形成。结论TGF-β1可以促进hDPSCs的成骨分化。

简介：表皮生长因子受体抑制剂（EGFRI）的靶目标为表皮生长因子受体（EGFR）。EGFRI能阻断肿瘤细胞EGFR的激活和信号转导，抑制肿瘤细胞增殖，诱导其凋亡，从而起到抗肿瘤作用。EGFRI是目前被广泛应用的抗肿瘤靶向治疗药物。由于这类药物可作用于皮肤角质形成细胞，干扰角质形成细胞的生长、增殖、分化、迁移和附着，使皮肤基底层角质形成细胞生长停滞和过早分化，常导致皮肤不良反应。EGFRI相关皮肤不良反应发生率为40%-90%。常见的皮肤不良反应包括丘疹脓疱样皮疹、皮肤瘙痒、皮肤干燥、皮肤龟裂、毛细血管扩张、毛发和指甲改变。多数皮肤不良反应可逆且呈药物剂量依赖性。皮肤不良反应的发生率和严重程度与EGFRI临床疗效密切相关，因此应正确认识皮肤不良反应，并根据反应的严重程度分别处理。1级和2级皮肤不良反应一般不需要停药或调整EGFRI的剂量，但严重皮肤不良反应影响患者的生存质量，需要减少EGFRI剂量或停药，待皮肤损害改善后再继续EGFRI治疗。

简介：摘要目的探讨脑出血患者应用神经生长因子治疗的临床效果。方法临床纳入2015.12-2017.12期间我院诊治的130例脑出血患者作为研究对象，按随机数字表法进行分组，对照组65例（应用常规治疗），观察组65例（在对照组基础上应用神经生长因子），观察两组神经功能情况，评估两组生活质量。结果治疗前两组神经功能分值无差异（P>0.05），治疗后对照组神经功能评分高于观察组（P<0.05）。治疗前两组生活质量分值无差异（P>0.05），治疗后对照组生活质量分值低于观察组（P<0.05）。结论脑出血患者应用神经生长因子治疗能有效改善神经功能，改善出血情况，促进患者恢复，提升其生活质量。

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：摘要目的研究基于伯乐数字PCR平台检测肺腺癌患者中血浆游离DNA中表皮生长因子受体L858R突变的检测性能。方法收集50例晚期肺腺癌患者穿刺活检组织以及匹配的外周血标本，采用数字PCR法检测活检组织以及血浆游离DNA中的表皮生长因子受体L858R突变情况。结果50例患者活检标本中数字PCR法检测到14例表皮生长因子受体L858R突变阳性，36例阴性。血浆游离DNA中检测到11例表皮生长因子受体L858R突变阳性，39例阴性。检测一致率为78.57%。结论伯乐数字PCR平台能够应用在血浆游离DNA中表皮生长因子受体L858R突变检测。

简介：摘要目的分析血管内皮生长因子在骨巨细胞瘤中的表达情况及其与患者预后之间的关系。方法本文实验资料是2015年1月至2017年10月我院纳入分析和手术治疗的40例骨巨细胞瘤患者，实行回顾性分析。结果40例患者的血管内皮生长因子阳性表达合计率是77.50%，临床分期皮质完整患者血管内皮生长因子阳性表达所占百分率低于皮质不完整，P<0.05；复发和/或发生肺部转移患者血管内皮生长因子阳性表达所占百分率高于未复发和/或未发生肺部转移，P<0.05。结论血管内皮生长因子和骨巨细胞瘤的临床分期存在关系，血管内皮生长因子阳性表达影响患者预后。

简介：背景：研究表明，移植的胚胎肝前体细胞在受体内大量增殖及长期存活困难，与转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1，TGF-β1)介导的肝星状细胞联合移植有望解决这一科学难题。目的：观察TGF-β1介导的小鼠肝星状细胞与小鼠胚胎肝前体细胞联合移植对急性肝损伤的治疗作用。方法：①建立慢病毒介导的稳定过表达TGF-β1基因的小鼠肝星状细胞株，通过细胞免疫荧光、qRT-PCR、westernblotting法检测肝星状细胞转染目的基因情况；②体外培养小鼠胚胎肝前体细胞株mHPCs-E14.5并以细胞免疫荧光染色法鉴定；③通过CCl4腹腔注射联合2/3肝切除构建急性肝损伤小鼠模型，然后进行mHPCs-E14.5单独移植(mHPCs-E14.5移植组)，mHPCs-E14.5与mHSCs-pHBLV-CMVIE-TGF-β1联合移植(过表达TGF-β1联合移植组)，mHPCs-E14.5与mHSCs-pHBLV-CMVIE-GFP联合移植(对照联合移植组)；④在肝切除后14d，共聚焦免疫荧光检测各组小鼠脾实质内ALB、CK19、a-SMA阳性表达，全自动生化分析仪检测小鼠血清谷丙转移酶、谷草转移酶活性。结果与结论：①成功建立稳定过表达TGF-β1基因的小鼠肝星状细胞株，与空载对照组相比，慢病毒mHSCs-pHBLV-CMVIE-TGF-β1组目的基因TGF-β1、α-SMA表达明显增高(P<0.01)；②mHPCs-E14.5细胞株大量表达AFP，微弱表达ALB和CK19，提示该细胞株为胚胎肝前体细胞；③mHPCs-E14.5移植组脾实质内存在少量CK19阳性细胞和ALB阳性细胞；对照联合移植组脾实质内存在少量CK19阳性细胞、α-SMA阳性细胞及较多的ALB阳性细胞，而过表达TGF-β1联合移植组存在大量CK19阳性细胞、α-SMA阳性细胞，少量ALB阳性细胞；④细胞移植后血清谷丙转移酶及谷草转移酶有所下降，过表达TGF-β1联合移植组下降更明显(P<0.05)；⑤结果提示，移植的胚胎肝前体细胞在脾实质内定植并分化为肝细胞和胆管细胞，TGF-β1信号介导的肝星

简介：视网膜静脉阻塞（RVO）会出现缺血区，产生血管内皮生长因子（VEGF）。VEGF是视网膜和脉络膜新生血管形成的主要刺激物，它可以增加血管的通透性，引起黄斑水肿，严重影响视力。随着抗VEGF药物的出现，针对黄斑水肿的治疗取得良好效果。抗VEGF药物已经成为治疗RVO黄斑水肿的一线用药。