简介：摘要目的了解低硒条件下T-2毒素对大鼠关节软骨及软骨下骨髓成纤维细胞生长因子8（FGF8）和成纤维细胞生长因子受体3（FGFR3）表达的影响，探讨其在大骨节病（KBD）软骨深层损伤和继发性并发症中的作用机制。方法选取24只健康雄性SD大鼠（体质量为60 ~ 80 g），采用随机数字表法分为常规饲料组（硒含量101.5 μg/kg）和低硒饲料组（硒含量1.1 μg/kg），每组12只。饲养30 d后，将常规饲料组分为对照组和T-2毒素组（100 μg·kg-1·d-1），低硒饲料组分为低硒组和低硒+ T-2毒素组，每组6只。继续饲养30 d处死大鼠，取膝关节软骨附带松质骨，HE染色观察膝关节软骨病理学改变；免疫组化法检测膝关节软骨及软骨下骨髓FGF8和FGFR3表达情况，计算关节软骨FGF8和FGFR3阳性表达率，并通过Image-Pro Plus 6.0软件测定软骨下骨髓FGF8和FGFR3阳性表达积分光密度（IOD）值。结果光镜下，低硒+ T-2毒素组软骨细胞稀疏，关节软骨深层和中层可见空的软骨细胞囊增多，软骨细胞死亡成为红染的细胞影子，深层区域内细胞外基质降解而淡染，成为坏死无结构区，附近可见增生的肉芽组织。低硒+ T-2毒素组大鼠关节软骨FGF8阳性表达率[（88.61 ± 10.97）%]高于对照、低硒、T-2毒素组[（10.35 ± 2.48）%、（19.26 ± 3.08）%、（58.89 ± 9.29）%，P均< 0.05]，软骨下骨髓FGF8阳性表达IOD值[（16.73 ± 1.72）× 106]高于对照、低硒、T-2毒素组[（1.20 ± 0.41）× 106、（4.33 ± 0.97）× 106、（12.80 ± 1.12）× 106，P均< 0.05]。低硒+ T-2毒素组大鼠关节软骨FGFR3阳性表达率[（89.76 ± 8.59）%]高于对照、低硒、T-2毒素组[（13.18 ± 2.25）%、（21.15 ± 2.33）%、（32.55 ± 6.72）%，P均< 0.05]，软骨下骨髓FGFR3阳性表达IOD值[（16.50 ± 5.36）× 106]高于对照、低硒、T-2毒素组[（7.58 ± 1.02）× 106、（10.73 ± 7.13）× 106、（9.83 ± 5.63）× 106，P均< 0.05]。结论在低硒条件下T-2毒素改变了大鼠关节软骨深层及软骨下骨髓FGF8和FGFR3的表达，FGF8和FGFR3的高表达可能参与KBD继发性改变的发生和发展。

简介：摘要目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对腹内高压(IAH)大鼠颅内压的影响。方法选取60只健康SD大鼠。制作继发性IAH模型：采用失血性休克后复苏结合氮气注入大鼠腹腔方法，使腹腔压力维持在12 mmHg以上。将60只大鼠按随机数字法分为对照组、IAH组、IAH＋bFGF组(bFGF组)及IAH＋bFGF＋PD173074组(阻滞剂组)，每组15只。记录伤后4 h内大鼠颅内压、脑大体形态、脑MRI影像学检测表观弥散系数(ADC)及乳酸含量(皮质、胼胝体)、脑组织含水量、伊文思蓝渗出量。用免疫荧光染色、Western blot和PCR检测伤后4 h脑血管内皮细胞(BMECs)表达磷酸化成纤维细胞生长因子受体1，2 (p－FGFR1，2)、缝隙连接蛋白－1(ZO－1)、连环蛋白β(β－catenin)、金属基质蛋白酶9(MMP9)、白细胞介素－1β(IL－1β)等指标。结果(1)伤后4 h，IAH组颅内压为(5.52±0.45)mmHg，高于对照组颅内压[(3.36±0.30)mmHg]；而bFGF组颅内压[(4.46±0.41)mmHg]较IAH组降低；阻滞剂组颅内压[(5.36±0.44)mmHg]较bFGF组升高(P均<0.05)。大体形态观察可见IAH组较对照组脑肿胀，脑水肿明显，伴少量蛛网膜下腔出血；bFGF组较IAH组脑水肿及脑肿胀得到缓解，而阻滞剂组脑大体形态仍表现脑水肿，脑肿胀明显。(2)伤后4 h，IAH组ADC相对值(皮质：0.82±0.11，胼胝体：1.26±0.17)较对照组(皮质：1.00±0.13，胼胝体：1.43±0.15)降低，bFGF组ADC相对值(皮质：0.94±0.16，胼胝体：1.36±0.16)较IAH组增高，而阻滞剂组ADC相对值(皮质：0.87±0.13，胼胝体：1.30±0.14)较bFGF组降低(P均<0.05)。而IAH组乳酸含量相对值(皮质：15.50±2.14，胼胝体：10.82±1.90)较对照组(皮质：1.00±0.23，胼胝体：0.70±0.20)增高，bFGF组乳酸含量相对值(皮质：10.85±1.42，胼胝体：6.96±1.30)较IAH组降低，而阻滞剂组乳酸含量相对值(皮质：13.71±1.61，胼胝体：9.12±1.52)较bFGF组增高(P均<0.05)。(3)伤后4 h，IAH组脑含水量[(87.9±0.8)%]较对照组[(76.3±0.9)%]增高，而bFGF组脑含水量[(83.2±1.0)%]较IAH组减少，阻滞剂组脑含水量[(85.4±0.8)%]较bFGF组升高(P均<0.05)。IAH组伊文斯蓝渗出量[(3.22±0.29)μg/ml]多于对照组[(0.42±0.22)μg/ml]，bFGF组伊文斯蓝渗出量[(2.04±0.25)μg/ml]较IAH组减少，阻滞剂组伊文斯蓝渗出量[(2.92±0.20)μg/ml]较bFGF组增加(P均<0.05)。(4)相比对照组，IAH组在伤后4 h BMECs表达p－FGFR1减弱，p－FGFR2无变化，表达ZO－1、β－catenin蛋白及基因减弱，表达MMP9、IL－1β蛋白及基因增强(P均<0.05)。bFGF组较IAH组表达ρ－FGFR1、ZO－1、β－catenin蛋白及基因增强，表达MMP9、IL－1β蛋白及基因减弱(P均<0.05)。而阻滞剂组表达ZO－1、β－catenin蛋白及基因较bFGF组减弱，表达MMP9、IL－1β蛋白及基因较bFGF组增强(P均<0.05)。结论IAH后导致大鼠血脑屏障破坏、脑水肿增加、颅内压升高。bFGF能减轻IAH后血脑屏障损害，减轻脑水肿，降低颅内压。BMECs中FGFR1是bFGF发挥作用的关键受体，其受体抑制剂PD173074可减弱bFGF的保护作用。

简介：【摘要】目的：分析重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液治疗角膜异物伤的临床效果。方法：选择我院角膜异物伤患者共 70例，数字表随机分 2组每组 35例，对照组的患者给予左氧氟沙星滴眼液治疗，观察组在该基础上增加重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液。比较两组眼镜不适缓解时间、总有效率、不良反应。结果：观察组眼镜不适缓解时间短于对照组，总有效率高于对照组， P＜ 0.05。两组治疗过程不良反应未见， P＞ 0.05。结论：重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液对于角膜异物伤的治疗效果确切，可缓解眼睛不适和提高疗效，安全性高。

简介：摘要： 目的： 研究重组牛碱性成纤维细胞生长因子在 深 二度烧伤创面修复患者中的临床效果。 方法 : 选取 72 例深二 度烧伤创面修复患者作为研究对象 ， 采用分组式结果分析，将患者按照不同治疗方法分为观察组（ n=36 例）与对照组（ n=36 例），患者抽取时间段介于 2019 年 8 月到 2020 年 2 月期间。 对照组深二度烧伤创面修复患者运用常规磺胺嘧啶银乳膏，观察组深二度烧伤创面修复患者采用重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗，对比两组患者治疗有效率、并发症发生率。

简介：摘要新生儿肺结构的先天畸形易导致儿童期肺部疾病，并增加成年后慢性肺部疾病的易感性。成纤维细胞生长因子10(FGF10)调节肺发育多个阶段的形态结构、细胞分化和损伤应答。支气管分支形成阶段，如FGF10缺失将导致新生儿肺部疾病。换而言之，fgf10基因突变造成的先天性呼吸道异常增加了成年后患慢性肺部疾病的风险。FGF10还能维护肺前体细胞株，并在肺损伤后促进Ⅱ型肺泡细胞的增殖和分化。现综述FGF10与多种肺部疾病相关的细胞和分子机制，涉及极早产儿支气管肺发育不良、儿童肺囊性纤维化和成人慢性肺部疾病等，为呼吸系统疾病开拓新的治疗策略提供帮助。

简介：【摘要】目的：探究美容整形清创缝合术联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗颌面部外伤的临床疗效。方法：分析回顾2019年12月 到2020年6月期间在我院接受治疗的颌面部外伤患者60例，将其依据抽签的方式分为A组（30例）和B组（30例）；A组患者实施美容缝合术治疗，B组患者采取美容缝合术联合牛碱性成纤维细胞生长因子治疗。治疗结束后，分析对比两组患者的伤口愈合时间以及血清表皮生长因子水平。结果：治疗结束后，B组患者的血清表皮生长因子水平明显高于A组患者，且B组患者的伤口愈合时间明显少于A组患者。组间差异显著（P＜0.05）。结论：将美容整形美容缝合术联合牛碱性成纤维细胞生长因子治疗法应用于颌面部外伤的临床治疗中的临床疗效确切，能够有效改善患者的血清表皮生长因子水平，有利于促进患者伤口的快速愈合，提高患者预后效果，此种治疗方法在临床上具有较高的推广和应用价值。

简介：摘要目的研究成纤维细胞生长因子1（FGF1）及其突变体(FGF1ΔHBS)对链脲佐菌素（STZ）诱导的2 型糖尿病小鼠血糖的影响。方法利用STZ建立2型糖尿病小鼠模型，完全随机法分为模型组、FGF1给药组、FGF1ΔHBS给药组（低、中、高剂量）和正常对照组，模型组和正常对照组给予等量的生理盐水。急性作用研究采用单次腹腔注射方式给药（FGF1给药组按0.5 mg/kg给予单次腹腔注射，FGF1ΔHBS按低、中、高三种剂量给予单次腹腔注射），慢性作用研究采用腹腔注射方式隔天给药(进行完急性作用研究后，各组小鼠按上述剂量继续隔天腹腔注射)，连续28 d，观察记录小鼠生活状态，监测血糖变化情况。观察FGF1及其突变体对小鼠血清胰岛素和肝糖原含量的影响。通过小鼠胚胎成纤维细胞实验考察比较FGF1与FGF1ΔHBS促细胞增殖作用。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果模型组小鼠比正常组体重、血糖、血清胰岛素和肝糖原含量明显增加（t=9.347、20.321、12.723、4.545，均P<0.05）。与模型组相比，FGF1及FGF1ΔHBS（低、中、高剂量）给药组小鼠血糖明显下降（t=15.650、15.513、16.261、16.929，均P<0.05），且单次作用可持续24 h，血清胰岛素明显下降[（0.41±0.14）、（0.46±0.06）、（0.4±0.06）、（0.37±0.06）比（0.90±0.12）ng/ml，t=10.509、9.282、10.616、11.256，均P<0.05]，肝糖原含量进一步增加[（24.38±6.8）、（26.5±3.43）、（27.2±3.15）、（28.45±2.23）比（15.16±3.66）mg/g，t=3.372、6.391、7.049、8.762，均P<0.05]。FGF1ΔHBS低、中、高各剂量组差异无统计学意义（均P>0.05）。FGF1ΔHBS的吸光度较FGF1下降，显示促细胞增殖作用明显下降（0.42±0.01比0.65±0.04，t=14.067，P<0.05）。结论FGF1ΔHBS基本丧失了促细胞分裂能力，但其降血糖作用与FGF1基本相似，机制可能是通过改变胰岛素敏感性来增加肝糖原含量，具有进一步开发成为治疗糖尿病药物的潜力。

简介：摘要目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）处理对脂肪间充质干细胞(ADSCs)治疗肝硬化大鼠疗效的影响。方法采用四氯化碳腹腔注射10周诱导建立大鼠肝硬化模型。30只SD大鼠随机分为3组（n = 10），对照组：尾静脉注射磷酸盐缓冲液（PBS） 0.5 ml；单纯ADSCs移植组（ADSCs组）：尾静脉移植1×106个ADSCs；bFGF处理的ADSCs治疗组[ADSCs（bFGF）组]：尾静脉移植1×106个bFGF处理的ADSCs。移植后1周检测肝功能、病理改变和细胞因子变化并监测移植细胞体内存活转化情况。统计学方法采用独立样本t检验和方差分析。结果bFGF处理可明显促进ADSCs的增殖、分化以及过表达肝细胞生长因子（HGF）[ADSCs：（2137.16±261.52）pg/ml比ADSCs（bFGF）：（4 776.23±532.44）pg/ml，P < 0.05)，bFGF处理的ADSCs治疗组在促进肝功能恢复方面差异有统计学意义[丙氨酸转移酶（ALT）：ADSCs （190.8±34.98）U/L比ADSCs（bFGF）：（117.8±35.81）U/L;天冬氨酸转移酶（AST）：ADSCs （295.2±33.71）U/L比ADSCs（bFGF）：（183.8±41.29）U/L，P值均< 0.05]，PBS组和单纯ADSCs组以及单纯ADSCs组和ADSCs（bFGF）组组间血清白蛋白水平差异无统计学意义，而相比于PBS组，ADSCs（bFGF）组血清白蛋白水平明显升高（P < 0.05），改善肝再生和减轻肝损伤方面较PBS对照组和单纯ADSCs移植组差异有统计学意义（P < 0.05）；Masson trichrome染色显示bFGF处理的ADSCs治疗组肝纤维化面积百分比为6.78%±0.56%，明显高于PBS对照组和单纯ADSCs移植组（7.96%±0.64%）（P < 0.05)；蛋白质印迹法分析显示bFGF处理的ADSCs治疗组肝组织HGF蛋白表达明显上调，而α-平滑肌肌动蛋白表达明显下调，与单纯ADSCs移植组存在明显差异，双重荧光染色法显示bFGF处理的ADSCs治疗组肝组织中干细胞植入数要高于单纯ADSCs移植组。体外细胞实验证实bFGF可明显促进ADSCs过表达HGF。结论bFGF处理的ADSCs移植可明显改善肝硬化大鼠的肝功能和纤维化。疗效优于ADSCs单独移植治疗。

简介：摘要目的探讨机械振动干预对去卵巢骨折大鼠内分泌激素成纤维细胞生长因子23(FGF23)的调控作用。方法45只3月龄Wistar雌性大鼠(湖北省疾病控制中心提供)制作绝经后骨质疏松模型，随机分为假去卵巢骨折对照组(Sham)、去卵巢骨折模型组(OVX)和去卵巢骨折振动组(OVX-V)，每组15只。OVX-V组大鼠骨折术后5 d实施频率为35 Hz，振动幅度为2 mm，加速度为0.5 g的全身振动，20 min/d，5天/周。Sham组和OVX组在术后5 d放在振动台上活动20 min，不进行振动。使用蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠骨折端FGF23蛋白的表达。应用SPSS 19.0统计软件分析，计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用单因素方差分析。结果大鼠骨折端FGF23蛋白的表达，OVX-V组骨折端FGF23蛋白表达在第2、4、6周(0.703±0.009、0.466±0.011、0.380±0.005)均显著低于OVX组(0.846±0.012、1.315±0.021、1.105±0.014)，差异有统计学意义(P<0.01)，呈下降趋势；OVX组骨折端FGF23蛋白表达在第2、4、6周(0.846±0.012、1.315±0.021、1.105±0.014)均高于Sham组(0.168±0.004、0.321±0.003、0.417±0.009)，，差异有统计学意义(P<0.01)，呈上升趋势；提示机械振动能降低去卵巢大鼠骨组织FGF23表达量。结论机械振动可以降低骨组织中FGF23的表达，促进成骨细胞分化，调节骨矿化，促进绝经后骨质疏松后骨折愈合。

简介：摘要目的观察分析冠层成纤维细胞生长因子信号调节因子2(CNPY2)在甲状腺乳头状癌(PTC)患者癌组织及血清上的表达，探讨其临床应用价值。方法2010年1月至2012年12月山东省立医院乳腺甲状腺外科收治并行手术的PTC患者92例(PTC组)，良性病变组45例，组织切片做免疫组织化学(IHC)；PTC组术前患者血清样本92例、良性病变组45例及正常对照54例，进行血清酶联免疫吸附试验(ELISA)。采用t检验、秩和检验及受试者工作特征(ROC)曲线进行分析。结果PTC患者癌组织CNPY2的IHC得分[9.74(8.00，12.00))]均显著高于癌旁组织[5.78(4.00，8.00)，Z＝8.252，P<0.01]和良性病变组织[5.87(4.00，8.00)，Z＝6.823，P<0.01]。CNPY2蛋白在年龄≥55岁与<55岁PTC患者[11.47(12.00，12.00)比9.40(8.00，12.00)，Z＝3.082，P<0.01]、女性与男性患者[10.05(8.00，12.00)比8(8.00，8.00)，Z＝3.421，P<0.01]、淋巴结转移与未转移患者[10.44(8.00，12.00)比9.28(8.00，12.00)，Z＝2.033，P<0.05]、恶性肿瘤分期(TNM分期)Ⅱ期与Ⅰ期患者[12.00(12.00，12.00)比9.58(8.00，12.00)，Z＝2.452，P<0.05]差异均有统计学意义。PTC患者血清CNPY2的浓度(μg/L)[0.19(0.13，0.23)]显著高于正常组[0.13(0.13，0.15)，Z＝4.273，P<0.01]及良性组[0.15(0.10，0.17)，Z＝2.792，P<0.01]；PTC患者中女性血清CNPY2浓度(μg/L)[0.22(0.14，0.29)]显著高于男性[0.16(0.13，0.17)，Z＝3.687，P<0.01]。根据受试者工作特征曲线确定的最佳截断值0.159 μg/L，分CNPY2高值组和低值组，并将PTC患者分为PTC组(42例)、合并淋巴细胞性甲状腺炎的PTC组(21例)及合并结节性甲状腺肿或腺瘤样增生的PTC组(29例)，发现PTC组中抗甲状腺球蛋白抗体在CNPY2高值组与低值组中比较差异有统计学意义[31.17(10.10，61.01)比10.39(10.21，10.43)，Z＝2.043，P<0.05]。结论通过检测PTC患者组织及血清CNPY2的表达水平，分析其与病理因素及甲功血液指标的相关性，CNPY2有助于PTC的预测。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白22（Hsp22）对TGFβ1刺激的心脏成纤维细胞激活的影响，以及其可能的分子机制。方法分离培养小鼠成体心脏成纤维细胞，采用TGFβ1刺激诱导成纤维细胞激活。采用不同浓度的Hsp22（1，2，4，8，10 μg/mL）孵育成纤维细胞24 h，观察其对心脏成纤维细胞活化、增殖和分泌的影响；采用CCK8试剂盒检测细胞增殖活性；采用RT-PCR检测促纤维化因子的转录水平；采用免疫荧光染色检测a-SMA蛋白的表达；采用免疫印迹检测可能的信号蛋白的改变。结果CCK8结果显示，TGFβ1刺激后成纤维细胞增殖明显增加（P<0.05）；TGFβ1刺激后成纤维细胞α-SMA表达增多（P<0.05），纤维化相关的基因转录明显增加（P<0.05）。1，2，4，8，10 μg/mL的Hsp22均能够显著抑制成纤维细胞的增殖（P<0.05）。8 μg/mL和10 μg/mL的Hsp22能够抑制α-SMA表达（P<0.05），减少纤维化相关的基因的转录水平（P<0.05）。免疫印迹结果显示TGFβ1刺激后WNT和β-catenin激活水平增加，GSK3β的磷酸化增高，β-catenin的核转位增多（P<0.05）；10 μg/mL的Hsp22处理能够抑制WNT和β-catenin的激活水平，减少GSK3β的磷酸化表达，减少β-catenin的核转位（P<0.05），减少smad2和smad3的磷酸化水平（P<0.05）。结论Hsp22可以通过抑制WNT/β-catenin信号通路阻断TGFβ1诱导的成纤维细胞活化、增殖和分泌。

简介：摘要：目的：研究皮肤磨削术联合外用重组人碱性成纤维细胞生长因子治疗表浅性瘢痕的临床效果。方法：本次研究的目标选择为2019年4月至2020年6月这一时间段中到我院接受治疗的146例表浅性瘢痕患者，研究中按照1：1随机分组的原则，运用计算机将患者分为对照组（73例）和观察组（73例），两组患者分别接受不同的治疗方式，并采用组间对比的方式来开展本次研究。结果：研究过程中观察组患者的治疗措施选为皮肤磨削术联合外用重组人碱性成纤维细胞生长因子治疗，观察组患者的治疗有效率、症状好转情况等指标上均具有优势，组间对比的结果差异显著（P＜0.05），具有统计学意义。结论：在临床上为表浅性瘢痕患者进行治疗时，通过为患者提供皮肤磨削术联合外用重组人碱性成纤维细胞生长因子治疗，可以很好的保证患者的治疗效果，同时促进患者康复，因此值得在临床中进行推广。

简介：摘要目的分析睑板腺功能障碍(MGD)性干眼患者成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)的表达与干眼严重程度的相关性。方法选取2018年11月至2019年8月于山西医科大学第二医院眼科门诊就诊的83例MGD性干眼患者作为观察组，另选择同期于眼科门诊检查的80例健康者作为对照组，比较两组眼部功能基础指标[泪液分泌量、泪膜破裂时间(BUT)、平均BUT]与睑板腺分泌物及泪液FGFR2的表达水平；采用Spearman相关性分析MGD性干眼患者睑板腺分泌物及泪液FGFR2表达水平与干眼严重程度的关系。结果观察组睑板腺分泌物及泪液中FGFR2、泪液分泌量、BUT、平均BUT低于对照组(P<0.05)；而观察组中，重度患者睑板腺分泌物及泪液中FGFR2、泪液分泌量、BUT、平均BUT低于中度、轻度患者(P<0.05)，中度患者睑板腺分泌物及泪液中FGFR2、泪液分泌量、BUT、平均BUT低于轻度患者(P<0.05)；MGD性干眼患者睑板腺分泌物及泪液FGFR2表达与干眼轻、中、重度评分呈负相关性(r＝－0.356，P<0.05；r＝－0.672，P<0.05)。结论MGD性干眼患者FGFR2表达水平下降与干眼严重程度有关。

简介：摘要目的探讨血清成纤维细胞生长因子23（FGF23）对急性冠状动脉综合征（ACS）患者行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后主要心血管不良事件（MACE）的预测价值。方法选取2017年6月至2019年6月在湖北省天门市第一人民医院行PCI治疗的105例ACS患者作为研究对象，按照是否发生MACE分为MACE组32例和非MACE组73例。比较两组患者一般资料、超声指标、生化指标的差异，Logistic回归分析ACS患者PCI后发生MACE的独立危险因素，利用受试者工作特征（ROC）曲线分析相关指标对ACS患者术后发生MACE的预测价值。结果两组患者年龄、性别构成等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）。MACE组全球急性冠状动脉事件注册危险（GRACE）评分明显高于非MACE组[（119.18 ± 11.49）分比（111.57 ± 9.31）分]（P<0.05）；与非MACE组比较，MACE组左心室舒张末内径（LVEDD）、脑钠肽（BNP）、C反应蛋白（CRP）、FGF23明显升高，左心室射血分数（LVEF）显著降低[（52.04 ± 0.34）mm比（48.57 ± 3.69）mm、（509.48 ± 52.08）ng/L比（474.68 ± 89.27）ng/L、（9.61 ± 2.06）mg/L比（7.85 ± 0.83）ng/L、（504.73 ± 82.27）ng/L比（331.99 ± 81.68）ng/L、（34.77 ± 2.93）%比（37.80 ± 3.62）%]（P<0.05）。Logistic多因素回归分析显示，LVEF、CRP、FGF23是ACS患者PCI后发生MACE的独立危险因素（P均<0.05）。ROC曲线分析显示，LVEF预测ACS患者PCI术后发生MACE事件曲线下面积（AUC）为0.747，CRP、FGF23为0.772、0.944，FGF23明显高于LVEF、CRP（Z=3.867、2.698，P<0.05）。结论血清FGF23异常升高与ACS患者PCI后MACE有关，可作为早期评估患者心血管不良预后的血清指标。

简介：摘要目的探讨兔角膜表层切削术后早期应用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对角膜上皮下雾状混浊(haze)的作用及其机制。方法选取60只健康普通级新西兰大白兔，均行右眼准分子激光角膜切削术(PRK)，术后采用随机数字表法将实验眼分为PRK＋生理盐水组、PRK＋bFGF组和单纯PRK组，每组20眼，术后分别给予生理盐水和bFGF点眼，每日3次，每次1滴，单纯PRK组未行任何处理，药物连续应用至动物处死，另取8只兔为空白对照组。各手术组分别于术后7 d和28 d各取10只兔，空白对照组取4只兔，通过眼前节照相、眼前节光相干断层扫描成像(AS-OCT)记录角膜上皮愈合及haze情况，并行Fantes分级；采用苏木素-伊红染色法观察兔角膜组织病理学变化；采用免疫组织化学法检测兔角膜组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达。结果各手术组角膜上皮愈合时间比较差异无统计学意义(F＝0.57，P＝0.57)。各组兔眼术后不同时间点haze分级总体比较差异均有统计学意义(F组别＝41.736，P<0.01；F时间＝129.445，P<0.01)；术后28 d，PRK＋bFGF组haze分级明显高于PRK＋生理盐水组和单纯PRK组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。AS-OCT显示，空白对照组角膜上皮表面反射条带连续、光滑，上皮细胞与基质层排列紧密；术后7 d各组角膜上皮表面反射条带连续、光滑，与浅基质层连接欠紧密，浅基质层反射增强，组织病理学检查发现术区角膜上皮细胞和基质层细胞增生，基质层胶原纤维排列紊乱，其中以PRK＋bFGF组最明显；术后28 d，上述表现明显增强。免疫组织化学染色结果显示，空白对照组角膜组织中仅见少量MMP-2表达；术后7 d各手术组角膜组织中TGF-β1、α-SMA、MMP-2均呈阳性表达，PRK＋bFGF组角膜组织中阳性染色最强；术后28 d，TGF-β1、α-SMA和MMP-2的表达较术后7 d明显增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论表层切削术后早期应用bFGF可促进haze形成，其主要机制与bFGF促进角膜上皮细胞增生，影响浅基质层胶原排列，导致haze相关因子TGF-β1、α-SMA和MMP-2表达增加有关。

简介：摘要目的探讨姜黄素对骨髓间充质干细胞(BMSCs)骨向分化的调控机制。方法2018年2月至2019年10月，采用15 μmol/L浓度姜黄素处理BMSCs细胞(购自中国科学院上海细胞库)，细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡，蛋白印迹法(Western blot)检测聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、Ⅱ型胶原蛋白(Col Ⅱ)、SRY-盒转录因子9(Sox9)和成纤维细胞生长因子18(FGF18)表达。将微小RNA(miRNA，miR)-NC组(转染miR-NC)、miR-122-5p组(转染miR-122-5p mimics)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-FGF18组(转染pcDNA-FGF18)、姜黄素＋miR-NC组(转染miR-NC)、姜黄素＋miR-122-5p组(转染miR-122-5p mimics)、姜黄素＋pcDNA组(转染pcDNA)、姜黄素＋pcDNA-FGF18组(转染pcDNA-FGF18)转染至BMSCs细胞，对照组仅加入培养基。检测并比较不同组增殖、凋亡和蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验、RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验检测miR-122-5p与FGF18间的结合。两组间比较采用t检验，多组间均值比较采用SNK-q法分别比较组间差异。结果姜黄素组BMSCs细胞增殖率、Aggrecan、Col Ⅱ和Sox9蛋白表达显著高于对照组(t＝18.275、12.001、8.598、10.124，P<0.05)，凋亡率显著低于对照组(t＝18.056，P<0.05)，差异均有统计学意义。姜黄素组BMSCs中miR-122-5p表达显著低于对照组(0.47±0.03比1.01±0.07，t＝21.272，P<0.05)，FGF18的mRNA和蛋白表达显著高于对照组(mRNA为2.78±0.17比0.99±0.05，蛋白为1.56±0.13比1.01±0.09，t＝30.305、10.436，P<0.05)，差异均有统计学意义。过表达miR-122-5p可抑制BMSCs细胞增殖和Aggrecan、Col Ⅱ、Sox9蛋白表达并促进凋亡，过表达FGF18则有相反的作用。过表达miR-122-5p可显著减弱姜黄素对BMSCs细胞增殖、凋亡和成骨分化的调控作用，而过表达FGF18则可明显增强姜黄素对BMSCs细胞增殖、凋亡和成骨分化的作用。结论姜黄素可促进BMSCs细胞增殖和成骨分化并抑制凋亡，其机制可能与调控miR-122-5p/FGF18信号通路有关。

简介：摘要目的探讨应用纳米脂质体结合超声靶向微泡爆破(UTMD)技术介导改构型酸性成纤维细胞生长因子(MaFGF)对糖尿病(DM)早期大鼠左心室收缩功能的影响。方法采用逆相蒸发法制备包载MaFGF的纳米脂质体。60只健康雄性SD大鼠随机挑选50只经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DM模型，其余10只作为对照组。将DM大鼠随机分为DM模型组、单纯MaFGF溶液组、MaFGF纳米脂质体组及MaFGF纳米脂质体＋UTMD组。DM模型诱导成功后每周干预两次，共计12周。各组于干预结束后行常规超声心动图及速度向量成像(VVI)检查，常规超声心动图测量左室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)，VVI测定乳头肌水平左室短轴观各节段平均峰值速度(Vs)、径向应变(Sr)及径向应变率(SRr)。处死大鼠，取心脏组织，用天狼星红染色法和TUNEL染色测定各组大鼠心肌胶原容积分数(CVF)和心肌细胞凋亡指数(AI)，并通过透射电子显微镜观察心肌超微结构的变化。结果本研究所制备的MaFGF纳米脂质体形态较圆整，分散均匀、稳定性好且包封率高。干预12周后，DM模型组LVEF、LVFS、Vs、Sr及SRr较对照组明显降低(均P<0.05)，而MaFGF纳米脂质体＋UTMD组LVEF、LVFS、Vs、Sr及SRr较DM模型组及其他各干预组明显升高(均P<0.05)。天狼星红染色及TUNEL染色结果显示，DM模型组CVF、AI明显高于对照组(均P<0.05)；MaFGF纳米脂质体＋UTMD组CVF、AI较DM模型组及其他各干预组显著减低(均P<0.05)。透射电镜结果显示，与DM模型组相比，MaFGF纳米脂质体＋UTMD组心肌超微结构改善最为明显。结论应用纳米脂质体结合微泡靶向技术介导MaFGF可有效改善DM大鼠左心室收缩功能，其机制主要是MaFGF通过抑制心肌间质纤维化和减少心肌细胞的凋亡，从而实现心脏的保护作用。

简介：【摘要】目的 :在糜烂溃疡性口腔粘膜病患者中采用复方悲他松注射液和重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶的治疗效果。 方法 :选择 2018 年 12 月 -2019 年 9 月，在我院进行糜烂溃疡性口腔粘膜病诊断治疗的患者 90 例，按照随机数字法分为对照组和观察组，对照组采用复方倍他米松注射液进行治疗，观察组患者在对照组的基础上额外采用重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶进行治疗，观察治疗效果。 结果 :经研究结果显示，观察组患者的治疗效果优于对照组，差异具有统计学意义（ P<0.05 ）。 结论 :在糜烂溃疡性口腔粘膜病患者中采用重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶联合 复方倍他米松注射液进行治疗，治疗效果显著，可有效提高患者治疗效果，确保患者生活质量。因此，该方法值得被临床推广使用。

简介：摘要目的探讨成人真皮成纤维细胞(HDF-a)中转化生长因子β1(TGF-β1)对Meox1的转录调控机制及细胞迁移功能的影响。方法(1)取HDF-a系细胞，用RPMI 1640完全培养基培养(下称常规培养)，将细胞分为TGF-β1刺激组和空白对照组。TGF-β1刺激组细胞加入10 μL质量浓度为1 mg/μL的TGF-β1刺激，空白对照组加入等量磷酸盐缓冲液。培养72 h，取2组部分细胞进行转录组测序，筛选出2组差异表达比值≥2且P<0.01的基因，对差异基因进行功能富集分析与京都基因和基因组百科全书代谢途径分析，记录Meox1每百万转录本(TPM)表达值，样本数为3；取2组部分细胞，采用实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测Meox1 mRNA表达，样本数为3。(2)取对数生长期HDF-a系细胞(细胞生长期下同)常规培养，分为空质粒组和Smad2过表达组、Smad3过表达组、Smad4过表达组，分别转染2 μg pcDNA3.1空质粒和各自搭载Smad2、Smad3、Smad4的pcDNA3.1质粒，转染6 h后常规培养48 h，实时荧光定量RT-PCR法检测各组细胞中Meox1 mRNA的表达，样本数为3。(3)取HDF-a系细胞常规培养，同实验(1)分组处理，常规培养72 h，采用染色质免疫共沉淀-定量PCR(ChIP-qPCR)法检测2组细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度，样本数为3。(4)取HDF-a系细胞常规培养，分为阴性干扰组、小干扰RNA(siRNA)-Smad2组、siRNA-Smad3组、siRNA-Smad4组和空质粒组、Smad2过表达组、Smad3过表达组、Smad4过表达组，分别转染50 μmol/L随机siRNA、siRNA-Smad2、siRNA-Smad3、siRNA-Smad4和2 μg pcDNA3.1空质粒及各自搭载Smad2、Smad3、Smad4的pcDNA3.1质粒，转染6 h后常规培养48 h，ChIP-qPCR法检测相应组别细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度，样本数为3。(5)取2个批次HDF-a系细胞常规培养，均分为阴性干扰组、siRNA-Meox1组、空质粒组、Meox1过表达组，分别转染50 μmol/L随机siRNA、siRNA-Meox1和2 μg pcDNA3.1空质粒、搭载Meox1的pcDNA3.1质粒，转染6 h后常规培养24 h，1个批次细胞进行划痕实验，划痕后24 h观察划痕宽度，与划痕后即刻对比划痕愈合宽度；1个批次细胞进行Transwell实验，常规培养24 h，计数迁移细胞，样本数为3。(6)2018年1月—2019年6月，陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院收治3例烧伤后8～12个月增生性瘢痕患者(男2例、女1例，年龄35～56岁)，取其术中切除的瘢痕组织和瘢痕边缘附带正常皮肤组织，行免疫组织化学染色，观察Meox1蛋白表达分布。对数据行单因素方差分析、独立样本t检验。结果(1)培养72 h，2组细胞差异表达明显的基因共843个，涉及组织修复、细胞迁移、炎性细胞趋化诱导过程等功能以及肿瘤坏死因子、白细胞介素17、细胞外基质受体等潜在的信号通路；空白对照组细胞测序结果的Meox1 TPM表达值为45.9±1.9，显著低于TGF-β1刺激组的163.1±29.5(t＝6.88，P<0.01)。培养72 h，空白对照组细胞Meox1 mRNA表达量为1.00±0.21，显著低于TGF-β1刺激组的11.00±3.61(t＝4.79，P<0.01)。(2)培养48 h，Smad2过表达组、Smad3过表达组和Smad4过表达组细胞中Meox1 mRNA表达量分别为198.70±11.02、35.47±4.30、20.27±2.50，均显著高于空质粒组的1.03±0.19(t＝31.07、13.80、13.12，P<0.01)。(3)培养72 h，TGF-β1刺激组细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度均显著高于空白对照组(t＝12.99、41.47、29.10，P<0.01)。(4)培养48 h，阴性干扰组细胞中Smad2蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.200 000±0.030 000)%，显著高于siRNA-Smad2组的(0.000 770±0.000 013)%(t＝11.67，P<0.01)；空质粒组细胞中Smad2蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.200 000±0.040 000)%，显著低于Smad2过表达组的(0.700 000±0.090 000)%(t＝8.85，P<0.01)。阴性干扰组细胞中Smad3蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.500 0±0.041 3)%，显著高于siRNA-Smad3组的(0.006 0±0.001 3)%(t＝17.79，P<0.01)；空质粒组细胞中Smad3蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.470 0±0.080 0)%，显著低于Smad3过表达组的(1.100 0±0.070 0)%(t＝9.93，P<0.01)。阴性干扰组细胞中Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度与siRNA-Smad4组相近(t＝2.11，P>0.05)，空质粒组细胞中Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度与Smad4过表达组相近(t＝0.60，P>0.05)。(5)划痕后24 h，siRNA-Meox1组细胞划痕愈合宽度较阴性干扰组窄，Meox1过表达组细胞划痕愈合宽度较空质粒组宽。培养24 h，阴性干扰组迁移细胞数显著多于siRNA-Meox1组(t＝9.12，P<0.01)，空质粒组迁移细胞数显著少于Meox1过表达组(t＝8.99，P<0.01)。(6)烧伤后增生性瘢痕患者瘢痕组织中Meox1蛋白表达明显高于正常皮肤组织。结论在HDF-a系细胞中，TGF-β1通过Smad2/3转录调控Meox1表达，进而促进细胞迁移。

简介：摘要目的基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路探讨肉苁蓉苯乙醇总苷(CPhGs)对人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFbs)作用的机制。方法人增生性瘢痕组织标本来自新疆医科大学第一附属医院2019年3月至6月收治的9例需要手术的增生性瘢痕患者，采用组织块培养法分离后传代培养人增生性瘢痕成纤维细胞，随机分为空白组、模型组(TGF-β1)、阳性对照组(TGF-β1＋5-氟尿嘧啶)、实验组(TGF-β1＋CPhGs)，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同浓度CPhGs对HSFbs增殖的影响；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组中Smad2、Smad3、Smad7、Ⅰ型胶原(COL-1)和Ⅲ型胶原(COL-3)的mRNA的表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测各组中Smad2、Smad3、磷酸化Smad2(p-Smad2)、磷酸化Smad3(p-Smad3)、Smad7、COL-1和COL-3蛋白的表达，多组间比较采用单因素方差分析。结果60、90、120 mg/L CPhGs作用于成纤维细胞48 h后抑制率为[(36.87±0.06比43.52±0.04比78.11±0.03)%，F＝45.073，P<0.01]，CPhGs对细胞的抑制作用随干预时间的延长和药物浓度的增加而增强；RT-qPCR结果显示，实验组和阳性对照组COL-1、COL-3、Smad2、Smad3 mRNA表达低于模型组，Smad7 mRNA表达明显高于模型组，差异有统计学意义(0.21±0.04比0.3±0.25比1.56±0.01，F＝39.755，P<0.01)、(0.55±0.04比0.27±0.04比1.66±0.22，F＝61.997，P<0.01)、(0.55±0.03比0.78±0.76比1.06±0.15，F＝17.769，P<0.01)、(0.46±0.08比0.55±0.10比2.05±0.29，F＝56.796，P<0.01)、(1.77±0.59比0.11±0.02比0.04±0.04，F＝14.780，P<0.05)；Western blot结果显示：实验组和阳性对照组p-Smad2、p-Smad3、COL-1、COL-3蛋白表达低于模型组，Smad7蛋白表达明显高于模型组(0.16±0.03比0.11±0.02比0.06±0.00)、(0.12±0.02比0.07±0.01比0.04±0.01，F＝7.670，P<0.05)、(0.27±0.02比0.08±0.01比0.05±0.04，F＝34.291，P<0.01)、(0.33±0.02比0.16±0.02比0.17±0.01，F＝16.322，P<0.01)、(0.12±0.03比0.15±0.06比0.23±0.05，F＝3.936，P<0.05)，组间比较差异有统计学意义。结论CPhGs的可通过阻断TGF-β/Smad信号通路进而抑制HSFbs活化和增殖。