简介:摘要目的研究分析顽固性高血压患者接受肾交感神经射频消融术治疗的临床效果。方法根据10例顽固性高血压患者进行了肾交感神经射频消融术治疗效果的研究,术后患者接受了1天、1个月和三个月的观察,对患者的血压、心率、心肌酐等等指标的测量。结果接受肾交感神经射频消融术治疗后,患者1天和1个月的血压获得了显著的降低,3个月的时候降低的幅度更大,且心率及肾素血管紧张素醛固酮均有明显下降,此次研究中没有发现不良反应的患者出现。结论肾交感神经射频消融术对于顽固性高血压患者具有非常好的治疗效果,临床效果优秀。
简介:目的研究松花粉对甘油诱发大鼠急性賢衰竭(acuterenalfailure,ARF)的保护作用及机制.方法:采用双侧后肢注射50%甘油溶液(10mL·kg^-1)诱发大鼠成急性肾衰竭模型,检测大鼠血清肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)的含量,肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,谷耽甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,同时测定肾组织中一氧化氮(NO)的含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性;HE染色观察肾病理组织形态学变化.结果:与空白组大鼠相比,模型组大鼠血清Scr和BUN的含量明显上升,肾组织中SOD的活性和GSH的含量显著降低,MDA的含量显著升高;组织病理检查发现,模型组大鼠肾小管损伤明显,肾皮质细胞部分脱落,肾小球肿胀,间质炎性侵润明显.给予松花粉治疗后,可显著降低ARF大鼠血清Scr和BUN,升高肾组织中SOD的活性、GSH的含量,降低MDA的含量,同时发现,松花粉可明显降低肾组织中NO的含量和iNOS的活性,并显著降低肾组织损伤.结论:松花粉对甘油致大鼠ARF具有治疗作用,其作用机制可能与抑制iNOS的活性,降低体内NO过多产生,降低NO相关的脂质过氧化过程有关.
简介:摘要目的研究松花粉对脂多糖(LPS)诱发小鼠学习记忆功能损伤的保护作用和机制。方法将60只小鼠采用数字表法随机分为四组:正常对照组(n=15)、模型组(n=15)、松花粉低剂量组(500 mg/kg,n=15)和松花粉高剂量组(1 000 mg/kg,n=15)。小鼠侧脑室一次性注射LPS建立小鼠学习记忆功能损伤模型,通过水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,同时测定小鼠海马超氧化物歧化酶(SOD)的活性,谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,同时检测小鼠海马白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,以及多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)的含量。结果与正常对照组小鼠相比,模型组小鼠避暗实验潜伏期[(134.80±33.89)s比(282.20±17.43)s]明显缩短(t=4.23,P<0.01),错误次数[(4.00±1.58)次比(1.20±1.30)次]显著升高(t=2.85,P<0.01)。给予松花粉治疗后可显著提升小鼠避暗实验潜伏期[(189.40±27.21)s、(213.40±21.26)s比(134.80±33.89)s](t=3.21、4.38,均P<0.05),降低小鼠的错误次数[(1.60±1.44)次、(1.40±1.44)次比(4.00±1.58)次](t=5.12、6.42,均P<0.05)。同时,模型组小鼠海马中SOD的活性,GSH、DA、NE的含量较正常对照组小鼠[(7.59±1.77)kU/g比(39.90±6.37)kU/g,(3.49±0.13)mmol/g比(6.37±0.14)mmol/g,(418.42±2.57)ng/L比(586.37±3.64)ng/L,(187.20±5.41)ng/L比(298.42±2.32)ng/L]显著降低(t=3.67、8.23、2.23、3.65,均P<0.05),MDA、IL-6和TNF-α的含量[(8.79±0.82)mmol/g比(2.62±0.16)mmol/g,(48.07±5.56)ng/L比(18.76±1.42)ng/L,(87.20±4.31)ng/L比(22.42±3.39)ng/L]显著升高(t=7.45、2.67、4.35,P<0.05或P<0.01)。给予松花粉治疗后,与模型组小鼠相比,SOD的活性,GSH、DA和NE的含量[(18.80±2.39)kU/g、(28.70±2.36)kU/g比(7.59±1.77)kU/g,(5.04±0.36)mmol/g、(5.45±0.17)mmol/g比(3.49±0.13)mmol/g,(488.37±3.46)ng/L、(506.29±5.72)ng/L比(418.42±2.57)ng/L,(225.65±3.72)ng/L、(239.76±5.58)ng/L比(187.20±5.41)ng/L]显著升高(t=4.56、6.71,t=4.65、5.32,t=4.73、6.72,t=3.84、5.63,P<0.05或P<0.01),MDA、IL-6和TNF-α的含量[(5.72±0.47)mmol/g、(3.77±0.23)mmol/g比(8.79±0.82)mmol/g,(28.42±3.54)ng/L、(23.43±5.62)ng/L比(48.07±5.56)ng/L,(48.87±4.82)ng/L、(39.65±6.69)ng/L比(87.20±4.31)ng/L]显著降低(t=6.31、7.28,t=3.46、6.31,t=4.28、3.57,P<0.05或P<0.01)。结论松花粉对LPS诱导的小鼠学习记忆能力损伤具有改善作用,其作用机制可能与其上调小鼠海马中单胺类神经递质DA和NE的水平,以及抑制海马氧化应激和炎性反应水平有关。
简介:目的探讨松花粉对脑衰老的作用及其相关机制。方法以100mg/kgD-半乳糖皮下注射建立小鼠衰老模型,灌胃给予模型小鼠高、中、低三个剂量(500mg/kg、1000mg/kg、1500mg/kg)的松花粉,并以非酶糖基化抑制剂盐酸氨基胍(AG)为阳性对照,连续给药8周后,采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。处死小鼠获取血清及脑组织,检测晚期糖基化终末产物(AGE)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活力、MDA水平以及炎症因子IL-6和TNF-α水平等衰老相关指标。结果跳台法检测模型组较正常组潜伏期显著缩短,5min内错误次数显著增加(P〈0.05),而松花粉处理后能显著逆转这一变化(P〈0.05),高剂量组效果最佳;同时,松花粉处理组能显著抑制模型组血清及脑组织中AGE水平及IL-6、TNF-α水平的升高(P〈0.05),提高血清及脑组织SOD活力(P〈0.05)并下调MDA水平(P〈0.01)。结论松花粉能显著改善衰老模型小鼠的学习记忆功能,并上调抗氧化活性和降低衰老相关的炎症介质水平,抑制体内非酶糖基化可能是其发挥延缓衰老作用的机制之一。