简介：摘要目的探讨过氧化物氧化还原蛋白-5(PRDX5)在丙泊酚减轻氯胺酮致神经细胞凋亡中的机制。方法2018年3月至2019年1月，选择健康7 d龄Sprague-Dawley(SD)雄性幼鼠(北京维通利华实验动物公司)80只，将幼鼠随机分为4组(n＝20)，对照组腹腔注射0.9%生理盐水1 ml(对照组)，实验A组腹腔注射80 mg/kg氯胺酮1 ml(氯胺酮组)，实验B组腹腔注射80 mg/kg丙泊酚1 ml(丙泊酚组)，实验C组腹腔注射(80 mg/kg氯胺酮＋80 mg/kg丙泊酚)共1 ml(丙泊酚＋氯胺酮组)。大鼠苏醒后继续饲养3周后行跳台实验(n＝10)，测试完毕后处死取海马组织应用免疫组织化学检测PRDX5含量(n＝10)。体外培养条件下，采用孕18 d清洁级SD大鼠(北京维通利华实验动物公司，合格证编号为218764758)进行原代海马神经元培养，分4组：原代海马神经元细胞(DIV)＋蒸馏水组(DIV＋D组)、原代海马神经元细胞(DIV)＋氯胺酮组(DIV＋K组)、PRDX5基因沉默原代海马神经元细胞(silence-PRDX5 DIV)＋氯胺酮组(silence-PRDX5 DIV＋K组)及PRDX5基因过表达原代海马神经元细胞(overexpression-PRDX5 DIV)＋氯胺酮组(overexpression-PRDX5 DIV＋K组)，细胞培养至第8天，收集4组细胞，四唑氮化合物(MTS)检测细胞增殖，原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡率，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测各组细胞PRDX5下游凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)在mRNA转录水平。组间比较采用t检验。结果体内条件下，PRDX免疫组化显示，对照组[(72.2±0.4)%]、丙泊酚组[(55.3±0.1)%]、氯胺酮＋丙泊酚组[(42.6±0.3)%]、氯胺酮组[(17.5±0.2)%]，PRDX免疫组化阳性面积百分比依次减少(t＝2.110，P<0.05)。体外条件下，细胞凋亡率：silence-PRDX5DIV＋K组[(21.2±0.8)%]、DIV＋K组[(13.3±0.5)%]、overexpression-PRDX5DIV＋K组[(7.4±0.4)%]、DIV＋D组[(3.2±0.3)%]，细胞凋亡率依次降低(t＝1.520，P<0.05)。Real-time PCR技术检测显示：海马神经元细胞凋亡相关基因bcl-2在mRNA水平的表达情况，silence-PRDX5DIV＋K组(0.08±0.00)、DIV＋K组(0.03±0.00)、overexpression-PRDX5DIV＋K组(0.02±0.00)、DIV＋D组(0.01±0.00)，凋亡基因bcl-2的表达依次降低(t＝1.120，P<0.05)；海马神经元细胞凋亡相关基因bax在mRNA水平的表达情况，silence-PRDX5DIV＋K组(0.30±0.04)、DIV＋K组(0.20±0.02)、overexpression-PRDX5DIV＋K组(0.1±0.01)、DIV＋D组(0.06±0.00)，凋亡相关基因bax的表达量依次降低(t＝1.070，P<0.05)。结论丙泊酚通过上调PRDX5的表达减轻氯胺酮麻醉中神经细胞的凋亡。

简介：摘要目的观察含有WW结构域的氧化还原酶(WWOX)对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集南阳市中心医院2015年8月到2019年8月经手术切除的189例胃癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用免疫组织化学分析WWOX蛋白的表达水平。采用过表达WWOX和对照质粒的慢病毒感染胃癌细胞SGC-7901，建立稳定细胞株，分为WWOX组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)分析两组细胞的增殖情况；采用Transwell分析两组细胞的迁移和侵袭水平。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞的细胞核增殖抗原(Ki-67)、黏着斑激酶(FAK)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和迁移侵袭抑制蛋白(MIIP)蛋白的表达水平。计量数据比较采用t检验。结果胃癌组织中WWOX蛋白水平(89.33±7.12)较癌旁组织WWOX蛋白水平(190.32±13.09)明显下降，差异有统计学意义(t＝3.142，P<0.05)。WWOX组细胞增殖(0.91±0.39)较对照组细胞增殖(1.79±0.51)显著下降，差异均有统计学意义(t＝2.901，P<0.05)。WWOX组细胞EdU阳性率[(39.78±5.44)%]较对照组细胞EdU阳性率[(87.51±7.01)%]显著下降，差异均有统计学意义(t＝3.182，P<0.05)。WWOX组迁移和侵袭细胞数量[(55.19±4.11)、(34.11±3.71)个]较对照组细胞迁移数量[(103.49±5.10)、(83.16±4.81)个]明显下降，差异有统计学意义(t＝2.710、2.372，P<0.05)。与对照组细胞Ki-67、FAK和MMP-2表达水平(1.21±0.15、0.83±0.11和1.28±0.20)比较，WWOX组细胞Ki-67、FAK、MMP-2和MIIP蛋白表达水平(0.69±0.12、0.31±0.09和0.71±0.15)明显下降，差异有统计学意义(t＝2.900、2.515，P<0.05；t＝2.879，P<0.05)。结论WWOX蛋白在胃癌组织中低表达，通过抑制细胞、迁移和侵袭起抑癌基因的作用。

简介：摘要目的对1例特殊面容、性发育障碍、怀疑为细胞色素P450氧化还原酶缺陷症的患儿及其同症姐姐进行临床和遗传学分析，为患者的临床诊断提供依据。方法提取先证者及其父母、姐姐基因组DNA，应用二代外显子目标区域捕获测序技术对先证者进行基因变异分析，并对疑似致病性变异进行Sanger测序验证和家系分析。结果基因测序结果显示先证者和姐姐的POR基因存在c.1370G>A和c.517-19_517-10delGGCCCCTGTGinsC复合杂合变异，其中c.517-19_517-10delGGCCCCTGTGinsC变异未见报道。患儿母亲携带POR基因c.517-19_517-10delGGCCCCTGTGinsC杂合变异，父亲携带POR基因c.1370G>A杂合变异，因此两个变异分别遗传自父母。结论POR基因变异分析结果明确了姐弟二人为细胞色素P450氧化还原酶缺陷症。新发现的c.517-19_517-10delGGCCCCTGTGinsC变异扩大了POR基因的变异谱。

简介：无

简介：摘要目的研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(NOX4)在肝癌细胞诱导巨噬细胞M2型极化中的作用和机制。方法单核巨噬细胞系THP-1和肝癌细胞系HepG2共培养模拟巨噬细胞的M2型极化，采用靶向NOX4的小干扰RNA(si-NOX4)和NOX4特异性抑制剂GLX351322抑制THP-1中NOX4的表达。将细胞分为对照组、si-NOX4组和GLX351322组。CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测CD206＋F4/80＋M2型巨噬细胞比例，试剂盒检测M1型相关分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α的表达，蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测M2型标志物精氨酸酶1(Arg1)、CCL22的表达以及TGF-β信号关键蛋白TGF-β1、Smad1的表达，试剂盒检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的表达，免疫荧光染色检测CD206的表达。构建肝癌荷瘤小鼠模型，GLX351322干预后检测CD206的表达，Western blot法检测M2型标志物以及TGF-β信号关键蛋白的表达。结果si-NOX4和GLX351322抑制了NOX4的表达，THP-1和HepG2共培养后可显著抑制THP-1细胞活力，si-NOX4组和GLX351322组细胞活力显著低于对照组(P<0.05)。此外，si-NOX4组和GLX351322组CD206＋F4/80＋M2细胞比例也显著低于对照组(P<0.05)。M1型标志物iNOS和TNF-α的组间比较差异无统计学意义(P>0.05)，而对照组中M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达显著高于si-NOX4组和GLX351322组(P<0.05)。免疫荧光染色结果也显示M2型标志物CD206在si-NOX4组和GLX351322组中表达下调，荧光强度低于对照组(P<0.05)。肝癌荷瘤小鼠模型中，GLX351322干预后肿瘤组织中CD206的表达水平下调，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达也显著低于对照组(P<0.05)。结论抑制NOX4表达可显著抑制肝癌细胞诱导的巨噬细胞M2型极化，提示NOX4在肿瘤相关巨噬细胞的转化中具有重要作用。

简介：摘要目的建立双硫仑样反应（disulfiram-like reaction，DLR）小鼠模型，观察还原型谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）对该模型血清乙醇及其产物乙醛水平的影响。方法雄性C57BL/6小鼠35只，用随机数字表法随机分为模型组（M组，n=21）和对照组（S组，n=14），分别给予拉氧头孢溶液（M组：10 mg/mL，0.02 mL/g）和生理盐水（S组：0.02 mL/g）定时腹腔注射，每日一次，共2 d；于末次注射后1 h给予乙醇溶液（20% v/v, 0.01 mL/g）灌胃；此后20 min自眶静脉采血50 µL。建模后M组随机分为3个亚组，每组7只，于乙醇灌胃后30 min分别给予5%葡萄糖（GS组）、地塞米松/维生素C（DC组）及GSH溶液（RG组）腹腔注射（0.01 mL/g）；其后0.5、1、1.5和2 h分别自眶静脉采血50 µL，留取血清标本后用气相色谱法检测乙醇及乙醛的含量。两组数据用独立样本t检验分析，M组3个亚组计量资料用单因素方差分析，3组样本均数多重比较用Dunnett-t检验分析。结果M组血清乙醛水平（2.96±0.52）mg/100 mL高于S组（2.07±0.22）mg/100 mL，差异有统计学意义（t=6.096，P<0.01）。GS及DC两组乙醇及乙醛水平差异在干预后不同时点均无统计学意义（P>0.05）。与GS及DC两组比较，RG组乙醛及乙醇水平于干预前（0 h）差异无统计学意义；干预后各时点乙醛水平差异均有统计学意义（0.5 h，P<0.05；1 h、1.5 h和2 h，P<0.01）。RG组乙醇水平与GS组比较，于干预后各时点差异均有统计学意义（1 h，P<0.01；0.5 h、1.5 h、2 h，P<0.05）；与DC组比较，于干预后1 h及1.5 h差异均有统计学意义（1 h，P<0.01；1.5 h，P<0.05）,于0.5 h及2 h差异无统计学意义（P>0.05）。结论GSH可促进乙醛及乙醇的代谢，降低C57BL/6小鼠血清乙醛和乙醇水平，可作为治疗DLR的有效解毒剂。

简介：摘要本文分析了2011年3月至2019年3月我科收治的15例纽扣电池食管异物患儿的病例资料。术前检查中，14例术前X线平片发现双密度指环样结构，1例胸部CT检查示双密度指环样结构。患儿均行异物取出术，随访至2019年6月30日，6例出现并发症，其中食管周围脓肿1例，气管食管瘘4例，并发食管狭窄1例，无死亡病例。当患儿表现为呕吐、拒食、流涎、哭闹时，要警惕食管异物的可能性。术后胸部CT检查可以早期发现食管穿孔等并发症。鼻-空肠置管对食管穿孔有良好的治疗效果。

简介：摘要目的探讨维生素K环氧化物还原酶复合体1(VKORC1)基因多态性对布加氏综合征(BCS)介入术后华法林出血风险的影响。方法选取2015年6月至2018年5月在郑州大学第一附属医院BCS患者(95例)及健康体检者(120例)为病例组和健康组，以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法分析VKORC1基因型；随访统计术后华法林出血事件，应用Logistic回归分析法分析VKORC1基因型及其他华法林抗凝治疗出血的危险因素。采用t检验及χ2检验。结果病例组VKORC1基因分型中GG型1例，GA型12例，AA型82例。平均随访(20.55±9.60)个月，共发生44次出血事件(42.32%)，发生在38例患者中，共25例为华法林出血者，发生出血事件时平均国际标准化比值(INR)为2.50±0.51，中位数为2.31(1.90～4.61)。非携带G等位基因(AA)组患者中华法林导致出血的发生率高于携带G等位基因(GG/GA)组(P<0.05)。经Logistic回归分析，年龄>65岁、肾功能不全、VKORC1基因型AA型为华法林导致出血的危险因素{比值比(OR)[95%可信区间(CI)]＝1.697(1.021～2.373)、1.863(1.103～2.622)、3.171(1.349～4.993)，P<0.05}。结论BCS介入术后患者华法林抗凝治疗患者中，VKORC1基因AA型出血风险较高，该基因多态性可能是华法林抗凝出血并发症的遗传因素。

简介：摘要目的通过8-氧化鸟苷（8-oxo Gsn）和8-氧化脱氧鸟苷（8-oxo dGsn）探讨高血压患者体内DNA和RNA氧化水平。方法现状调查。征集2018年8月至12月无其他慢性疾病的高血压患者以及健康对照者各139例，平均年龄分别为（49.6±12.4）岁和（48.5±11.7）岁。采集空腹静脉血及晨尿，使用液相色谱串联质谱法测定尿液中DNA氧化产物8-oxo Gsn和RNA氧化产物8-oxo dGsn。使用全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶、肌酐、尿酸、血糖、总甘油三酯、总胆固醇及尿液肌酐（U-Cr）等。8-oxo Gsn和8-oxo dGsn结果以中位数（四分位数）表示。使用IBM SPSS 22.0以及GraphPad Prism 5进行统计学分析，采用非参数检验比较健康对照组与高血压患者8-oxo Gsn和8-oxo dGsn的差异。结果高血压患者尿液中DNA和RNA氧化产物8-oxo Gsn和8-oxo dGsn以及其经U-Cr校正的8-oxo Gsn/U-Cr和8-oxo dGsn/U-Cr分别为14.38（10.39~19.91）ng/ml、12.97（7.92~18.96） ng/ml、1.10（0.88~1.38） μg/μmol、0.96（0.75~1.30） μg/μmol，均显著高于健康对照组对应的结果：11.95（7.52~18.01） ng/ml、10.12（6.42~15.04） ng/ml、0.86（0.59~1.21） μg/μmol、0.72（0.50~1.02） μg/μmol。经性别分组之后，男性高血压患者和健康对照组相比，尿液DNA氧化产物8-oxo Gsn差异无统计学意义（Z=-1.474，P=0.14），女性高血压患者与健康对照组相比，尿液8-oxo Gsn和8-oxo dGsn均无统计学差异，但经过U-Cr校正后，无论在男性还是女性人群，8-oxo Gsn/U-Cr以及8-oxo dGsn/U-Cr高血压组均显著高于健康对照组。结论高血压患者体内DNA和RNA氧化水平高于健康对照人群。

简介：摘要目的研究高氧暴露和小分子干扰RNA(siRNA)对A549细胞中细胞核转录相关因子2(Nrf2)、NAD(P)H：醌氧化还原酶1(NQO1)表达的影响，探讨其在高氧肺损伤中的作用及其与细胞凋亡的关系。方法将体外培养A549细胞随机分为4组：Ⅰ组为无干扰空气组；Ⅱ组为无干扰高氧组；Ⅲ组为Nrf2 siRNA转染空气组；Ⅳ组为Nrf2 siRNA转染高氧组；将Ⅱ组、Ⅳ组持续暴露于常压高浓度氧(950 mL/L O2，50 mL/L CO2)中；Ⅰ组、Ⅲ组仍置于50 mL/L CO2培养箱中。通过预实验从目的基因靶点siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3(分别加入对应脂质体复合物)中筛选出抑制Nrf2效率最高的Nrf2 siRNA，应用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)、Western blot分别检测4组Nrf2、NQO1的mRNA及蛋白表达水平，应用免疫荧光和激光共聚焦显微镜分析干扰Nrf2后A549细胞中Nrf2、kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、抗氧化物反应元件蛋白的分布，观察各组细胞凋亡情况。结果1．Nrf2 siRNA可抑制Nrf2表达，siRNA-1组、siRNA-2组、siRNA-3组Nrf2 mRNA表达均被抑制，其中siRNA-1组的抑制效率最高(80.57%)。2.Ⅱ组Nrf2、NQO1 mRNA的相对表达量分别为4.553±0.498和5.866±0.582，与Ⅰ组相比，mRNA及蛋白表达量显著增高，细胞凋亡率[(21.67±0.75)%]增加，差异均有统计学意义(均P<0.01)。3.Ⅳ组Nrf2、NQO1 mRNA的相对表达量分别为0.937±0.057和0.789±0.058，与Ⅱ组相比，mRNA及蛋白表达显著减弱，细胞凋亡率[(35.83±0.42)%]进一步增高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论高氧暴露和siRNA导致A549细胞中Nrf2和NQO1表达异常，提示Nrf2和NQO1参与高氧肺损伤的发病过程；Nrf2、NQO1可能在高氧所致肺损伤及细胞凋亡中发挥保护作用。

简介：摘要：目的：探讨还原型谷胱甘肽治疗病毒性肝炎的临床疗效评价。方法：选取我院2019年2月—2020年2月期间收治的72例病毒性肝炎患者作为研究对象，按照不同的治疗方式为研究组36例和对照组36例，对照组（常规治疗组）采用门冬氨酸进行治疗，研究组（还原型谷胱甘肽组）采用原型谷胱甘肽进行治疗，治疗后对组对两组病毒性肝炎的肝功能指标进行对比分析。结果：对两组病毒性肝炎患者治疗后，研究组36例患者治疗有效率为91.6%，高于对照组的77.7%，在针对疾病的治疗效果方面对比，研究组高于对照组；研究组36例患者总胆红素为（59.88±10.11）µmol/L，丙氨酸氨基转移酶为（73.68±12.14）IU/L，对照组为（83.67±11.64）µmol/L，（84.68±17.11）IU/L，肝功能指标检查结果总体优于对照组，比中差异较显著（Ｐ＜

简介：摘要患儿　女，9岁，因"肢体无力2年3个月余，加重7个月"就诊。临床表现为逐渐进展的不对称性肌无力，病初因存在部分类似肌炎的表现而误诊为炎症性肌病，后根据免疫治疗反应欠佳考虑为遗传性肌病。基因检测发现FHL1基因c.311G>A，p.C104T，为已知杂合新生致病性变异，进一步对肌肉组织行甲萘醌-硝基四氮唑盐染色，发现胞质内蓝紫色包涵体，最终确诊还原体肌病。

简介：摘要5α-还原酶2型缺乏症由于编码5α-还原酶2的基因SRD5A2突变导致睾酮向双氢睾酮转化障碍，表现为男性化不全。本文报道1例纯合的热点突变、临床表现为阴茎短小伴明显乳房发育患儿的资料。单纯依据临床表现易漏诊，基因诊断对确诊、指导治疗至关重要。

简介：【摘要】目的：研究分析还原型谷胱甘肽在急诊有机磷农药中毒患者中的应用疗效。方法：研究对象为2020年1月至2021年1月入院的150例急诊有机磷农药中毒患者，并根据治疗方法的不同，分为研究组（还原型谷胱甘肽治疗）和对照组（常规治疗），观察并比较两组患者的治疗效果。结果：与对照组相比，研究组患者的肌钙蛋白、胆碱酯酶、炎症因子及并发症发生率指标均明显更好。组间对比差异显著（p

简介：摘要糖尿病肾病（DKD）是慢性高血糖所致的肾脏损害，是导致终末期肾衰竭的主要因素。长期高血糖及其衍生出的一系列病理生理改变是引起DKD发生的共同致病途径，但具体机制错综复杂。氧化应激是高血糖引起肾损伤的共同基础，在DKD的发生发展中起关键作用，减少肾脏氧化应激可能是DKD新的治疗靶点。

简介：摘要目的探讨他克莫司对氧化应激诱导下人正常黑素细胞的抗氧化作用。方法采用CCK8法检测不同浓度的过氧化氢（H2O2）和不同时间处理人正常黑素细胞的细胞活力，以探讨构建良好氧化应激模型的条件。然后，他克莫司以不同浓度和不同处理时间干预氧化应激模型，采用CCK8法检测细胞活力，确定他克莫司最佳干预浓度和处理时间。将细胞分为对照组、H2O2组和他克莫司组，应用流式细胞仪检测细胞内ROS水平，生物化学方法检测细胞内脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性。结果构建氧化应激模型的H2O2最适浓度为0.4 mmol/L，处理时间为24 h，他克莫司最适处理浓度和时间分别是10 μg/ml和24 h。与H2O2组相比，他克莫司组细胞内ROS和MDA表达水平均下降，细胞内SOD、GSH-Px活性均增高（均P<0.05）。结论他克莫司可保护黑素细胞抵抗氧化应激损伤。

简介：摘要目的探讨益肺活血汤结合西医常规疗法对COPD患者氧化/抗氧化失衡的影响。方法将符合入选标准的2016年1月－2018年12月本院患者102例，按随机数表法分为2组，每组51例。对照组给予西医常规疗法治疗，研究组在对照组基础上加服益肺活血汤。2组均连续治疗14 d。分别于治疗前后进行中医症状评分，采用肺功能仪测定FEV1占预计值百分比，计算FVC；采用血气分析仪测定动脉血PaO2、PaCO2；采用ELISA法检测血清MDA、SOD、GSH-Px水平，评价临床疗效。结果研究组总有效率为98.0%(50/51)、对照组为80.4%(41/51)，2组比较差异有统计学意义(χ2＝8.254，P＝0.004)。研究组治疗后咳嗽、咳痰、气喘、心慌、胸闷、乏力评分均低于对照组(t值分别为3.716、6.524、5.032、2.516、4.804、2.882，P<0.05或P<0.01)。治疗后，研究组FEV1占预计值百分比[(68.05±6.11)%比(59.02±5.45)%，t＝7.876]、FEV1/FVC[(60.10±5.83)比(54.05±5.07)，t＝5.592]、PaO2[(67.79±3.82)mmHg比(60.63±3.55)mmHg，t＝9.805]均高于对照组(P<0.01)，PaCO2[(56.08±2.25)mmHg比(61.14±2.13)mmHg，t＝11.663]低于对照组(P<0.01)；血清MDA[(3.21±0.63)μmol/L比(4.95±0.87)μmol/L，t＝11.568]水平低于对照组(P<0.01)，SOD[(73.35±8.97)μU/ml比(61.68±7.82)μU/ml，t＝7.003]、GSH-Px[(170.35± 17.72)U/ml比(149.14±15.04)U/ml，t＝6.517]水平高于对照组(P<0.01)。结论益肺活血汤结合西医常规疗法可明显改善COPD患者的肺功能，纠正氧化/抗氧化失衡状态，提高临床疗效。

简介：【摘要】目的：研究脂肪性肝病患者选取熊去氧胆酸与还原型谷胱肝肽联合治疗的临床疗效。方法：抽选46例脂肪性肝病患者作为研究样本，就诊时间为2019年5月至2020年5月，随机分组，单药熊去氧胆酸治疗为对照组，联合还原型谷胱甘肽治疗为观察组。结果：脂肪性肝病患者采取联合给药治疗效果显著提升，P＜0.05；观察组总胆红素（TBIL）、氨酸氨基转移酶（ALT）等指标均优于对照组，P＜0.05。结论：脂肪性肝病患者选取熊去氧胆酸与还原型谷胱甘肽联合治疗，效果显著，。

简介：【 摘要】 目的： 探讨谷胱甘肽还原酶联合检测在脂肪肝诊断中的应用价值。方法： 选择东莞市康华医院 2019年 1月至 2019年 8月收治的脂肪肝的患者共 100例为该研究观察组，另选取同时期来该院体检健康者 100名为该研究对照组，观察 两 组人群的血清谷胱甘肽还原酶(GR)、谷丙转氨酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)等的数值 、 检测阳性率以及对脂肪肝的诊断效能。结果： 经过相关检验对照组 血清 GR 、 ALT 、 AST 水平 情况显著低于观察组，两组对比有差异 （ P<0.05 ） 结论： 联合血清谷胱甘肽还原酶等系列酶检测， 可有效提高脂肪肝诊断效能，有效促进患者预后。

简介：摘要目的总结27例儿童纽扣式电池食管异物临床特点，探讨其治疗方法，为纽扣式电池食管异物临床处理提供参考。方法选取湖南省儿童医院头颈外科2013年1月至2019年11月收治的27例纽扣式电池食管异物患儿为研究对象，回顾性分析其临床表现、年龄、纽扣式电池嵌顿时间、食管黏膜损伤情况、治疗方法、误诊原因及预后。结果27例均在急诊全身麻醉下行硬质食管镜检查＋异物取出术，27例患儿中食管黏膜轻度烧伤4例，黏膜明显烧伤23例。21例痊愈，3例术后出现食管气管瘘，其中2例经胃造瘘及留置空肠管等对症支持治疗6个月，自行愈合，1例经上述保守治疗6个月无效，行手术修补痊愈；2例术后出现食管狭窄，经食管扩张痊愈；1例出现食管穿孔并大出血，家长放弃抢救死亡。结论儿童纽扣式电池食管异物是高危异物，通过X线可快速诊断，尽早手术取出异物是治疗的关键，术后需采取合适的处理方法，密切观察和积极对症支持治疗，定期随访，减少食道狭窄、穿孔、食管气管瘘、大出血等严重并发症的发生。