简介:摘要瘢痕及瘢痕疙瘩的发病情况及临床表现在不同人种中有所不同,亚洲人较高加索人更易罹患此病。中日两国是亚洲医学发展的代表性国家,尚无针对两国学术界在瘢痕及瘢痕疙瘩诊断和治疗方面异同的全面研究。本文通过比较分析两国最新瘢痕及瘢痕疙瘩领域的专家共识,了解到两国共识制作的专家组形式、主要内容基本相似,但是在专家组构成、共识内容的组织形式与逻辑思路、瘢痕评估及诊断和治疗的具体方案细节方面具有明显差异。中日两国瘢痕及瘢痕疙瘩诊断和治疗的差异之处可能提示未来合作研究的方向,中日两国学术界有必要加强学术交流,努力合作开展瘢痕及瘢痕疙瘩防治领域的高质量研究。
简介:摘要目的初步探讨张力刺激对瘢痕疙瘩成纤维细胞生物学活性及纤维化标志基因表达的影响。方法选取2017年1-3月于空军军医大学唐都医院皮肤科诊断为瘢痕疙瘩并接受手术治疗的3例患者,处理手术切除的瘢痕疙瘩组织,经原代培养获得人瘢痕疙瘩成纤维细胞(KD-Fbs),取3~6代KD-Fbs分别培养于张力刺激模型小室和对照小室中,分别接受张力刺激(张力组)和正常培养(对照组)。CCK8法检测培养1、2、3、4 d时KD-Fbs的增殖活性,划痕实验检测培养1、2 d时KD-Fbs的迁移能力;处理48 h后,实时定量PCR和Western印迹法分别检测KD-Fbs中纤维化标志物Ⅰ型胶原蛋白、纤连蛋白、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA和蛋白的表达。两组间比较采用两独立样本t检验。结果CCK8法显示,培养1、2、3、4 d时,张力组KD-Fbs增殖活性均高于对照组(t值分别为3.05、7.00、16.65、15.19,均P< 0.05)。划痕实验显示,培养1、2 d时,张力组KD-Fbs迁移率(48.65%±3.96%、100.00%)均显著高于对照组(9.36%±1.14%、50.35%±4.23%;t值分别为16.53、20.35,均P< 0.01)。实时定量PCR结果显示,张力组Ⅰ型胶原蛋白、纤连蛋白、α-SMA mRNA表达(3.04±0.20、2.16±0.10、3.76±0.24)均显著高于对照组(1.00),差异有统计学意义(t值分别为17.57、21.01、20.25,均P< 0.01)。Western印迹法显示,3种纤维化标志物蛋白表达水平变化与其mRNA变化一致(均P< 0.05)。结论张力可能通过促进纤维化标志基因的表达,增强KD-Fbs的增殖和迁移能力,进而参与瘢痕疙瘩的纤维化进程。
简介:【摘要】目的:研讨耳廓瘢痕疙瘩应用手术切除联合博来霉素治疗效果与临床应用价值。方法:选取我院耳廓瘢痕疙瘩患者80例,参照组40例:单纯开展手术治疗;测试组40例:手术切除联合博来霉素治疗;比对不同方案的治疗优势性。结果:测试组治疗有效度为97.50%高于参照组75.00%,(P<0.05)。测试组不良反应发生率5.00%低于参照组的22.50%,(
简介:摘要目的探讨线粒体DNA(mtDNA)控制区D环(D-loop)的突变与瘢痕疙瘩的相关性。方法收集2016—2019年昆明医科大学第一附属医院皮肤科门诊瘢痕疙瘩患者216例,提取患者外周血总DNA及25例患者的瘢痕疙瘩组织、瘢痕疙瘩旁正常组织的总DNA。以云南大学附属医院体检中心无瘢痕疙瘩的健康体检者299例外周血样本数据作为对照。对mtDNA D-loop区进行PCR扩增及Sanger测序,并与修正后的剑桥参考序列(rCRS)比对,获得每个样本的突变位点。根据Phylotree-mtDNA tree Build 17,对2组人群进行单倍型类群划分。比较瘢痕疙瘩组织、瘢痕疙瘩旁正常组织及自身外周血mtDNA的D-loop区突变。使用network 5.0软件制作中介网络图,采用二元logistic回归分析单倍型类群频率与瘢痕疙瘩发病的相关性,χ2、t及t′检验分析临床数据。结果216例瘢痕疙瘩患者mtDNA可划分为10个单倍型类群:A、B、D、R9、G、M*、M7、M8、M9、N9,其中R9分布频率最高(21.3%,46/216),M9分布频率最低(0.9%,2/216)。瘢痕疙瘩患者的单倍型类群M7和N9的分布频率均显著低于对照人群(P=0.040,OR=0.248,95% CI:0.066~0.937;P=0.048,OR=0.191,95% CI:0.037~0.986)。中介网络图显示,瘢痕疙瘩患者和对照人群的单倍型类群M7具有不同的分布模式。单倍型类群M7患者的发病部位数比非M7患者少(P=0.000 1),且发病年龄比非M7患者小(P=0.045)。结论单倍型类群M7与瘢痕疙瘩的发生具有相关性,可能是瘢痕疙瘩发生的潜在保护性因素。
简介:摘要目的探讨齐墩果酸对瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长和迁移的生物学功能的影响。方法收集北部战区总医院整形外科9例患者手术切除的瘢痕疙瘩组织标本,并进行体外培养成纤维细胞。采用不同浓度的齐墩果酸处理成纤维细胞,实验分成3组:对照组加入0.9%NaCl;5 μmol/L齐墩果酸组加入5 μmol/L齐墩果酸;10 μmol/L齐墩果酸组加入10 μmol/L齐墩果酸。3组均进行噻唑蓝实验(MTT)检测细胞的增殖状况;流式细胞实验检测细胞周期;膜联蛋白V碘化丙啶(AV-PI)染色检测细胞的凋亡;Transwell实验检测齐墩果酸对细胞的迁移作用;蛋白质印迹法和Real-time PCR实验分别检测相关蛋白表达和mRNA水平。所有实验均设置3个复孔。3组间数据进行方差分析比较,两两比较使用LSD-t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果3组MTT结果发现齐墩果酸能够抑制细胞的增殖,作用24 h时,5 μmol/L和10 μmol/L齐墩果酸组细胞增殖(吸光度A值)分别为0.66±0.02、0.46±0.02,对照组为0.78±0.00,3组间比较F=114.4,P<0.001;5、10 μmol/L齐墩果酸组分别与对照组比较,差异有统计学意义(t=5.94、P<0.001,t=15.60、P<0.001)。流式细胞实验结果发现,细胞周期G1/S期的转导受到阻滞,5 μmol/L和10 μmol/L齐墩果酸组G1期细胞百分比分别为(72.17±2.04)%和(82.02±1.18)%,与对照组[(62.47±4.95)%]比较差异有统计学意义(t=3.14、P=0.030,t=6.38、P<0.001)。AV-PI染色发现5 μmol/L齐墩果酸组(0.9%)和10 μmol/L齐墩果酸组(3.4%)细胞的凋亡比例比对照组(0.4%)明显增加,3组间比较F=119.6,P<0.001,5、10 μmol/L齐墩果酸组分别与对照组比较差异有统计学意义(t=4.39、P<0.001, t=13.44、P<0.001)。Transwell实验发现5 μmol/L齐墩果酸组(57.13±2.65)和10 μmol/L齐墩果酸组(42.15±2.55)细胞的迁移数量比对照组(72.27±3.32)明显下调,3组间比较F=101.3、P<0.001,5、10 μmol/L齐墩果酸组分别与对照组比较差异有统计学意义(t=6.50、P<0.001,t=14.41、P<0.001)。蛋白质印迹法实验发现齐墩果酸可以抑制细胞周期素D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和基质金属蛋白酶-2(MMP2)的表达:5 μmol/L齐墩果酸与对照组比较t=8.70、P<0.001,t=5.00、P=0.040,t=12.41、P<0.001,t=10.46、P<0.001;10 μmol/L齐墩果酸与对照组比较t=31.61、P<0.001,t=23.17、P<0.001,t=12.11、P<0.001,t=44.52、P<0.001。Real-time PCR反应发现Cyclin D1、Bcl-2、Bax、MMP2的mRNA表达水平也受到了抑制,5 μmol/L齐墩果酸与对照组比较t=5.42、P<0.001,t=3.11、P=0.040,t=16.11、P<0.001,t=11.71、P<0.001;10 μmol/L齐墩果酸与对照组比较t=51.78、P<0.001,t=30.89、P<0.001,t=10.64、P<0.001,t=17.10、P<0.001。结论齐墩果酸作用于瘢痕疙瘩成纤维细胞24 h后能够抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖和迁移并诱导其凋亡,10 μmol/L的齐墩果酸作用强于5 μmol/L,齐墩果酸可以用于防治瘢痕疙瘩。
简介:摘要目的对瘢痕疙瘩的国际研究现状和趋势进行文献计量和可视化分析。方法通过《Web of Science》数据库核心合集检索2000—2020年关于瘢痕疙瘩研究的文献。利用文献计量学方法对每年发表文献篇数、期刊和第1作者、国家与机构、研究领域、累计发表文献每年的被引频次、高被引文献、关键词进行统计分析。使用CiteSpace5.6.R2软件对纳入文献的关键词进行可视化聚类;使用VOSviewer1.6.13软件对纳入文献的文题和摘要中的关键词语进行可视化聚类,分析研究方向和发展趋势。结果共检索到2 693篇瘢痕疙瘩相关文献。2000—2020年,每年发表瘢痕疙瘩相关文献数量呈现出明显上升的趋势。共有777本期刊发表过瘢痕疙瘩相关文献,其中《Dermatologic Surgery》发表数量最多。以第1作者发表瘢痕疙瘩相关文献数量最多的是Rei Ogawa,其共发表52篇相关文献。共有98个国家进行了瘢痕疙瘩相关研究,发表相关文献数量最多的国家是美国(613篇),其次是中国(524篇)和日本(107篇)。共有2 656个机构进行了瘢痕疙瘩相关研究,发表相关文献数量最多的机构是中国上海交通大学(67篇)。根据《Web of Science》数据库学科分类,被纳入的文献涉及110个研究领域,排名前3者为皮肤科、外科、药物的研究和实验。纳入的文献总被引频次达到47 746次,累计发表文献被引频次逐年增加,被引频次最高的文献(152次)发表于2011年。纳入文献中共有45 571个关键词,排名前5的关键词按照涉及文献数量从高到低排列分别是瘢痕疙瘩(588篇)、增生性瘢痕(385篇)、表达(198篇)、成纤维细胞(155篇)以及瘢痕(133篇)。利用CiteSpace5.6.R2软件进行可视化的关键词图谱进一步直观显示,研究侧重瘢痕疙瘩的成因、表现及其组成。VOSviewer1.6.13软件分析显示,瘢痕疙瘩的研究方向分为临床瘢痕疙瘩管理与瘢痕疙瘩机制研究这2个大类;研究热点初期主要是从个案中探索瘢痕疙瘩的诊断和治疗,偏向表观研究,后期则侧重于瘢痕疙瘩统筹管理,其中机制研究深入到分子水平。结论目前国际上关于瘢痕疙瘩的研究兴趣呈现出上升趋势,国外(美国等)和国内的研究机构都在对瘢痕疙瘩进行深入探索,以皮肤科为首,研究趋势逐渐由表观研究转向分子研究。
简介:摘要目的探讨人真皮乳头层成纤维细胞(Fp)、网状层成纤维细胞(Fr)和肌成纤维细胞(MFB)在瘢痕疙瘩皮损组织中的表达与分布。方法2019年5-12月在武汉大学人民医院皮肤科门诊确诊的15例瘢痕疙瘩患者,男8例,女7例,年龄20~50岁,取皮损组织,以15例年龄匹配的女性乳房整形术正常皮肤组织为对照。采用双重免疫荧光染色法检测成纤维细胞活化蛋白(FAP)、CD90和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的分布。从3例正常皮肤和3例瘢痕疙瘩组织中分离成纤维细胞原代培养,采用10 ng/ml转化生长因子β1(TGF-β1)体外处理两组细胞0~48 h,观察细胞表型的变化,荧光定量RT-PCR和Western印迹检测FAP、CD90和α-SMA mRNA和蛋白表达。两组间差异比较采用t检验。结果免疫荧光结果显示,正常皮肤组织中,FAP+/CD90-细胞主要分布在真皮浅层,FAP-/CD90+细胞集中在真皮深层,CD90+细胞几乎不表达α-SMA;瘢痕疙瘩组织深层可见大量FAP+和CD90+细胞,大量CD90+细胞同时表达α-SMA。双重免疫荧光染色显示,正常皮肤成纤维细胞几乎不表达α-SMA,瘢痕疙瘩成纤维细胞表达α-SMA;TGF-β1处理24 h时,正常成纤维细胞和瘢痕疙瘩成纤维细胞α-SMA+细胞荧光强度(21.058 ± 0.709、27.112 ± 0.097)均高于未处理组(11.312 ± 0.636、21.306 ± 0.464),t值为22.430、13.370,P < 0.05。RT-PCR和Western印迹显示,TGF-β1处理48 h时,瘢痕疙瘩成纤维细胞FAP、CD90、α-SMA mRNA相对表达水平(92.610 ± 3.667、1.366 ± 0.105、3.240 ± 0.141)与蛋白表达水平(0.652 ± 0.073、1.046 ± 0.119、0.946 ± 0.117)均高于处理前(均P < 0.05)。结论瘢痕疙瘩组织真皮深层的CD90+(Fr)细胞异常增生,提示针对真皮深层异常增殖活跃的FAP-/CD90+(Fr)细胞群进行定向干预可能提高瘢痕疙瘩治疗疗效。
简介:摘要目的探讨微型环钻切除术联合电子线在下颌瘢痕疙瘩中的疗效。方法回顾性分析2017年9月至2019年3月于第四军医大学西京皮肤医院进行微型环钻切除术联合电子线治疗的下颌瘢痕疙瘩患者36例,男16例、女20例,平均年龄23.80岁,中位病程32个月。分别于术前和术后12个月评估瘢痕疙瘩严重程度评分,采用配对t检验比较治疗前后瘢痕疙瘩评分。结果36例患者伤口均为一期愈合,术前瘢痕疙瘩严重程度评分(7.11 ± 1.46)分,术后12个月为(2.33 ± 0.47)分,治疗前后比较,t=13.85,P=0.008。治疗后12个月,治愈15例,显效17例,无效4例,治疗有效率为88.89%。结论微型环钻切除术联合电子线可有效治疗下颌瘢痕疙瘩。
简介:摘要目的分析放疗在难治性瘢痕疙瘩中的作用,评估患者对疗效的满意度,并与客观结果进行比较。方法2013—2018年间北京协和医院收治的144例难治性瘢痕疙瘩患者,290处瘢痕疙瘩,15~81岁(中位数28岁)。全部瘢痕疙瘩均在术后24h接受电子线照射。放疗采用5~7MeV电子线源皮距照射技术。照射剂量16~18 Gy分2次,1次/周。随访35~91个月(中位数48个月)。参考患者与观察者瘢痕疙瘩评估量表评估满意度。Cox模型多因素分析。结果290处瘢痕疙瘩中52处(17.9%)治疗后复发。复发距放疗结束时间3~42个月(中位数12个月)。主要不良反应为色素沉着、切口扩展。单因素分析提示局部切口颜色深于皮肤色、瘙痒、疼痛、年轻与复发相关,多因素分析提示局部切口颜色深于皮肤色及疼痛程度为瘢痕疙瘩复发的独立预后因素。复发、照射区色素沉着、切口扩展是患者不满意的主要原因。结论电子线治疗难治性瘢痕疙瘩可取得满意疗效,局部切口颜色深于皮肤色及疼痛程度为瘢痕疙瘩复发独立预后因素。患者主观评估并不总是符合患者的临床检查和复发状况。
简介:摘要目的探讨金黄色葡萄球菌超抗原与人耳部瘢痕疙瘩形成的相关性。方法采用回顾性病例对照研究方法。2017年6月—2018年3月,取南通大学附属医院收治的10例(女9例、男1例,年龄19~59岁)耳部瘢痕疙瘩患者行耳部瘢痕疙瘩核心切除术后弃用瘢痕组织及3例(均为女性,年龄20~24岁)色素痣患者手术后弃用正常皮肤组织。取耳部瘢痕疙瘩表面分泌物,培养细菌并进行鉴定。取瘢痕疙瘩和正常皮肤组织,采用蛋白质印迹法检测金黄色葡萄球菌肠毒素A+肠毒素B+毒性休克综合征毒素1(TSST-1)的蛋白表达,并根据蛋白表达情况将瘢痕疙瘩分为超抗原阳性组和超抗原阴性组。蛋白质印迹法检测2组瘢痕疙瘩T细胞受体(TCR) Vβ蛋白表达。Masson、苏木精-伊红(HE)染色观察2组瘢痕疙瘩真皮内胶原纤维形成和炎症细胞浸润情况。酶联免疫吸附测定法检测超抗原阳性瘢痕疙瘩中金黄色葡萄球菌肠毒素A、肠毒素B、TSST-1表达。对数据行配对样本t检验。结果耳部瘢痕疙瘩表面分泌物培养出细菌,优势菌培养24 h可见细菌周围出现溶血现象,菌落呈白色或金黄色,鉴定为金黄色葡萄球菌。3例患者正常皮肤肠毒素A+肠毒素B+TSST-1蛋白表达阴性,蛋白表达量为0.267±0.016。4例患者瘢痕疙瘩金黄色葡萄球菌肠毒素A+肠毒素B+TSST-1蛋白表达阳性,蛋白表达量为0.472±0.016,纳入超抗原阳性组;6例患者瘢痕疙瘩金黄色葡萄球菌肠毒素A+肠毒素B+TSST-1蛋白表达阴性,蛋白表达量为0.255±0.004,纳入超抗原阴性组。超抗原阳性组瘢痕疙瘩金黄色葡萄球菌肠毒素A+肠毒素B+TSST-1蛋白表达量明显高于超抗原阴性组瘢痕疙瘩和正常皮肤(t=15.22、8.63,P<0.01)。超抗原阳性组瘢痕疙瘩TCR Vβ蛋白表达量为0.389±0.023,明显高于超抗原阴性组的0.169±0.014(t=8.62,P<0.01)。Masson染色显示,2组瘢痕疙瘩真皮内均见大量胶原纤维增生。HE染色显示,超抗原阴性组瘢痕疙瘩真皮可见血管周围少量炎症细胞浸润,超抗原阳性组瘢痕疙瘩血管周围可见大量炎症细胞浸润。4例超抗原阳性瘢痕疙瘩患者中金黄色葡萄球菌肠毒素A阳性2例、金黄色葡萄球菌肠毒素B阳性2例,其中1例患者检测出肠毒素A和肠毒素B双阳性,未有患者检出金黄色葡萄球菌TSST-1。结论金黄色葡萄球菌分泌的超抗原是耳部瘢痕疙瘩众多发病原因中的一种,可能与金黄色葡萄球菌超抗原激活瘢痕疙瘩信号通路有关。