简介：

简介：摘要目的探讨肠上皮化生时幽门螺杆菌（hp）感染的情况。方法选择既往内镜诊断肠上皮化生（IM）或萎缩性胃炎内镜复查者共40例，NBI内镜下观察，并取活检，标本行hp免疫组化染色。结果病理诊断为肠化的48块标本中，8块标本有hp感染，hp感染率为16.6%。结论大多数肠化粘膜不存在HP感染。

简介：摘要肠上皮屏障是消化道与外界环境之间最大的交换界面，该屏障可以确保食物被消化和吸收，还可以防止病原体入侵和异常免疫反应。肠上皮屏障破坏与多种疾病有关。许多研究表明，肠神经系统在调节肠上皮屏障功能方面起着重要作用，而肠胶质细胞作为肠神经系统的重要组成部分，对肠上皮细胞具有营养和支持作用，参与调节肠道屏障功能。现就肠胶质细胞在肠上皮屏障功能中的作用与致病机制进行综述。

简介：摘要ITF通过诱导肠上皮细胞移行，促进损伤后肠道黏膜的快速修复，在维护肠黏膜的完整性中发挥重要作用。其主要机制为ITF抑制细胞间黏附分子β-连环蛋白与E-钙黏蛋白的表达，使β-连环蛋白磷酸化，削弱β-连环蛋白和E-钙黏蛋白的交联，干扰细胞间黏附，从而促进细胞移行。

简介：摘要目的探讨Yes相关蛋白(Yes-associated protein，YAP)在肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)诱导的肠黏膜屏障损伤中的保护作用及潜在的分子机制。方法培养人克隆结肠癌Caco-2细胞14 d体外建立肠黏膜屏障模型，随后转染YAP质粒和对照质粒，24 h后加入TNF-α刺激损伤肠黏膜屏障，48 h后通过细胞计数试剂盒(cell counting kit WST-8，CCK-8)检测肠上皮细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞周期，迁移小室(Transwell)检测细胞迁移能力。结果与正常对照组相比，加入TNF-α刺激后，肠上皮细胞增殖活性明显下降，细胞周期G0/G1期比例增加，S期和G2/M期比例减少，而YAP过表达可抑制TNF-α引起的细胞增殖活性下降，使细胞周期顺利从G0/G1期向S期和G2/M期过渡。Transwell结果表明，正常对照组细胞迁移数目为(172.4±13.1)个细胞，加入TNF-α刺激后，细胞的迁移数目降至(80.4±9.3)个细胞，而预先转染YAP可抑制TNF-α引起的细胞迁移能力下降，细胞迁移数目为(124.2±9.2)个细胞，差异有统计学意义(P<0.01)。结论YAP通过促进肠上皮细胞增殖和迁移从而抑制TNF-α诱导的肠黏膜屏障损伤。

简介：摘要萎缩性胃炎（Atrophicgastritis，AG）与肠上皮化生（Intestinalmetaplasia，IM）是胃癌的主要癌前病变。AG和IM的发病率因国家而异，即使是同一个国家不同地区结果也是不同的。通常情况下，AG是IM的前期病变，但是AG和IM的病因并不总是相同。AG和IM的诊断方法的敏感性和特异性也是不同的。而且，AG和IM的治疗策略还没有建立。现在已经证实，幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，HP）感染是AG和IM的主要原因。因此，根除HP可以预防胃癌的进展，而胃癌在癌症中占据着很高的发病率与死亡率。因此，加深对AG和IM的理解以及早期诊断是非常重要的，特别是在一些胃癌高发的地区。

简介：摘要目的观察姜黄素对脓毒症大鼠肠上皮细胞凋亡的影响及肠黏膜屏障的保护作用。方法选择87只3月龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为假手术组、模型组、姜黄素组，每组29只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型；术后10 min假手术组和模型组经腹腔注射二甲亚砜4 mL，姜黄素组经腹腔注射姜黄素200 mg/kg（用4 mL二甲亚砜溶解）。每组随机取其中15只大鼠，于术后2、12、24 h采血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清降钙素原（PCT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）含量；术后12 h、24 h取大鼠回肠组织，计算回肠组织含水率，并在光镜下观察大鼠回肠组织的病理学变化；采用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测回肠上皮细胞凋亡情况；同时观察每组剩余14只大鼠术后7 d的存活情况。结果与假手术组比较，模型组术后各时间点PCT、TNF-α、D-乳酸、DAO含量均升高，PCT、TNF-α含量于术后2 h起与假手术组出现统计学差异〔PCT（μg/L）：1.89±0.17比0.10±0.02，TNF-α（ng/L）：216.51±1.47比85.25±8.20，均P<0.01〕，而D-乳酸、DAO含量于术后12 h起与假手术组出现统计学差异〔D-乳酸（mg/L）：40.53±7.76比11.29±1.28，DAO（ng/L）：1 120.40±302.35比330.02±81.28，均P<0.01〕。与模型组比较，姜黄素组术后各时间点PCT、TNF-α、D-乳酸、DAO含量均降低，并均于术后12 h起与模型组出现统计学差异〔PCT（μg/L）：5.37±0.44比8.67±0.64，TNF-α（ng/L）：211.12±4.31比313.30±18.46，D-乳酸（mg/L）：29.74±1.41比40.53±7.76，DAO（ng/L）：810.71±201.41比1 120.40±302.35，均P<0.05〕，术后12 h、24 h回肠组织含水率均明显降低〔分别为（68.34±0.68）%比（70.55±0.87）%和（69.41±0.59）%比（71.69± 0.87）%，均P<0.05〕。光镜下可见，假手术组术后12 h和24 h回肠组织绒毛结构基本正常；模型组术后12 h回肠绒毛萎缩、增宽水肿、高度下降，术后24 h绒毛水肿、萎缩进一步加重；姜黄素组术后12 h和24 h回肠绒毛水肿、高度等结构受损程度较模型组减轻。模型组回肠组织绒毛上皮细胞凋亡数较假手术组明显增加（个：25.48±6.10比4.00±2.04），姜黄素组细胞凋亡计数较模型组明显减少（个：15.48±3.75比25.48±6.10），差异均有统计学意义（均P<0.05）。姜黄素组7 d累积生存率较模型组下降〔42.9%（6/14）比50.0%（7/14）〕，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论姜黄素可通过抑制脓毒症大鼠肠上皮细胞凋亡，从而保护肠黏膜屏障功能。

简介：目的探讨Hedgehog（Hh）信号通路在缺氧肠上皮屏障功能调控的作用。方法大鼠小肠上皮细胞系IEC-6细胞分为3组：常氧组（21％氧浓度）、缺氧组（2％氧浓度）、缺氧＋环巴胺组（用5mmol／L的环巴胺预处理30min后，再给予2％氧浓度进行缺氧处理）。RT-PCR检测Hh信号通路IHH、PTCH、GLI-1mRNA的表达变化，电阻测定仪检测跨上皮电阻（TER），Westernblot检测IHH、紧密连接蛋白经典表达分子胞质附着蛋白（ZO-1）、咬合蛋白（Occludin）、闭合蛋白（Claudin-1）的表达情况。组间比较采取单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。结果RT-PCR检测结果表明：常氧组Hh信号通路IHH、PTCH、GLI-1mRNA的相对表达量分别为0．056±0．009、0．459±0．087、0．142±0．023；缺氧组分别为0．303±0．052、0．678±0．073、0．483±0．061，两组比较，差异有统计学意义（t=一14．05，一11．85，一6．52，P〈0．05）。Westernblot检测结果显示：常氧组和缺氧组的IHH相对蛋白表达量分别为0．39±0．06和0．91±0．15，两组比较，差异有统计学意义（t=一8．08，P〈0．05）。常氧组、缺氧组和缺氧＋环巴胺组的TER分别为（134±5）Ohm／cm。、（100±6）Ohm／cm2、（118±5）Ohm／cm2，3组比较，差异有统计学意义（F=1．0d，P〈0．05）。与常氧组比较，缺氧组下降约27．7％（t=7．84，P〈0．05）；与缺氧组比较，缺氧＋环巴胺组回升约16．4％，但仍低于常氧组（t=4．23，P〈0．05）。常氧组胞质附着蛋白一1、咬合蛋白、闭合蛋白一1的表达分别为1．184-0．24、0．80±0．13、0．90±0．09，缺氧组分别为0．58±0．08、0．32±0．05、0．50±0．09，缺氧＋环巴胺组分别为0．92±0．21、0．43±0．10、0．82±0．11，3组比较，差异有统计学意义（F=4．95，2．88，10．09，P〈0．05）。缺氧组较常氧组分别降低48．7％、40．0％、55．6％（t=12．86，

简介：目的观察氟尿嘧啶（5-FU）致肠黏膜损伤修复过程中肠上皮干细胞的动态变化。方法成年C57BL／6J小鼠50只，其中40只给予连续5d腹腔注射5-Fu（30mg·kg^-1·d^-1），另10只腹腔注射等量PBS作为空白对照。于处理后1、3、5和7d剖杀取出中段小肠，光镜下观察肠黏膜病理改变：流式细胞术检测肠黏膜细胞中Rhdamine123（Rho）染色阴性细胞比例变化情况：免疫组化分析Musashi-1fmsi-1）表达阳性细胞数量及其百分比。结果与对照组比较，5-Fu作用后小鼠肠黏膜萎缩，间质有少量炎性细胞浸润：Rho染色阴性细胞比例显著增高，以处理后1d最高，随后逐渐下降（P〈0．011；msi-1表达阳性细胞数量略有降低，但差异无统计学意义（p〉0．05）；msi．1表达阳性细胞百分比显著增高（P〈0．01）R与Rho染色阴性细胞比例呈显著正相关（P〈0．01，r=0．7551。结论Rho染色阴性细胞中含有丰富的肠上皮干细胞．msi-1表达阳性的肠上皮干细胞可能起着修复5-FU致肠黏膜损伤的作用。

简介：摘要目的分析胃黏膜肠上皮化生以益气化生汤施治获得的效果。方法选取2015年的1月～2016年的10月我科诊断、治疗的胃黏膜肠上皮化生116例患者，以数字分组法将所选患者分成治疗组和对照组，对照组予以西医用药，治疗组采用益气化生汤施治，对比疗效。结果治疗组在疗程结束时病情的缓解程度与对照组相比更理想；治疗组患者比对照组患者的总治疗有效率更高，两组对比差异显著，P＜0.05。结论胃黏膜肠上皮化生以益气化生汤施治可标本兼治，获得相对满意的效果，值得应用，

简介：摘要目的评价瑞芬太尼对肠缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡时丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠36只，体重200～250 g，2月龄，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)和瑞芬太尼组(R组)。采用夹闭大鼠肠系膜上动脉1 h恢复灌注的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型。R组缺血前30 min静脉输注瑞芬太尼0.2 μg·kg-1·min-1 5 min，静脉输注生理盐水5 min，重复循环3次。于再灌注2 h时采集大鼠右心室血样测定血清二胺氧化酶(DAO)浓度，随后处死大鼠取小肠组织，观察病理学结果并进行Chiu评分；TUNEL法计数凋亡肠上皮细胞，采用Western blot法检测肠组织磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、p-p38 MAPK的表达，活化型半胱氨酸蛋白酶(cleaved caspase-3)和核蛋白NF-κB p65的表达，计算p-ERK/ERK比值、p-JNK/JNK比值和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值。结果与Sham组比较，I/R组大鼠肠黏膜Chiu评分、血清DAO浓度、肠上皮细胞凋亡率、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、cleaved caspase-3、NF-κB p65表达水平升高、R组大鼠肠黏膜Chiu评分升高(P<0.05)，血清DAO、肠上皮细胞凋亡率、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、cleaved caspase-3和NF-κB p65表达水平差异无统计学意义(P>0.05)；与I/R组比较，R组大鼠肠黏膜Chiu评分、肠上皮细胞凋亡率、血清DAO浓度下降，p-ERK/ERK比值、cleaved caspase-3、NF-κB p65表达水平降低(P<0.05)。结论瑞芬太尼抑制肠缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡的机制与促进ERK活化有关。

简介：摘要目的研究外源性褪黑素是否能够抑制急性胰腺炎大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡。方法将大鼠随机分为对照组、实验组和治疗组，分组处理24小时后测血清淀粉酶、内毒素浓度，Tunel法进行原位凋亡检测。结果血清淀粉酶、内毒素浓度检测，对照组＜治疗组＜实验组，血清淀粉酶浓度，实验组和治疗组间差异无统计学意义（P＞0.05），其他任意两组间差异有统计学意义（P＜0.05）；Tunel原位凋亡检测，对照组＜治疗组＜实验组，任意两组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论外源性褪黑素能够抑制肠黏膜上皮细胞凋亡，保护肠黏膜屏障功能。

简介：摘要：目的：探讨根除幽门螺杆菌（hp）感染对胃黏膜肠上皮化生的影响；方法：选取在我院接受治疗的胃黏膜肠上皮化生患者40例作为本次研究对象，所有患者均接受根除幽门螺杆菌治疗，根据患者根除率将其分为根除组（25例）和未根除组（15例），本次研究选取时间跨度为2021年4月～2022年6月期间，观察并分析胃黏膜肠上皮化生在不同时间段随病情变化的情况；结果：通过研究后发现，病情程度较轻的患者在幽门螺旋杆菌根除后13～26天以及37～70天，与未根除组患者对比差异较为显著（P

简介：目的探讨慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生(IM)的中医证候分布特点,为建立规范统一的IM中医诊断与辨证分型标准提供临床依据。方法收集2011年11月至2014年1月于北京中医药大学东直门医院就诊并符合IM诊断的180例病例的一般情况及中医四诊信息,运用因子分析的方法,探索IM的中医证候分布规律。结果IM临床上常见8个中医证型,其出现频率由高到低依次为:类肝(胆)胃郁热证>类脾胃湿热证>类虚实夹杂证>类胃阴不足证>类脾胃虚弱证>类胃络瘀血证>类肝胃不和证>类肝郁脾虚证。结论通过因子分析法初步揭示了IM的中医证候分布特点,可为中医规范化诊断提供临床依据。

简介：急性胰腺炎是急诊常见疾病,其发病率高,病死率居高不下,20%~30%的患者临床经过凶险,总体病死率为5%~10%[1]。其中,急性胰腺炎,尤其是重症急性胰腺炎引起麻痹性肠梗阻、肠道屏障功能损害、肠道细菌易位,进而引起肠源性感染,与其病情加重,发生感染性休克、多器官功能衰竭并导致死亡密切相关。

简介：摘要目的探讨窄带光成像(NBI)肠镜下溃疡性结肠炎(UC)患者不同黏膜血管形态(MVP)分型对UC患者肠上皮增殖的预测价值。方法选择2012年12月1日至2015年1月31日在北京协和医院就诊且接受NBI肠镜检查的42例UC患者，采集所有患者普通白光和NBI模式下119个结直肠病变的图像，并至少取1块病变组织用于病理学分析。根据随机数字表法将所有内镜图像随机分配至1位内镜医师(副主任医师)，对肠黏膜组织的MVP分型和梅奥内镜评分(MES)做出判断。采用结肠炎组织学评分标准对肠黏膜炎症程度进行0~4级评分，根据免疫组织化学染色结果分析判断黏膜上皮Ki-67表达分布和表达程度。采用Student-Newman-Keuls(SNK)-q检验和Spearman相关分析进行统计学分析。结果UC患者的NBI肠镜下MVP分为清晰型、模糊型和消失型，根据黏膜表面腺管形态，消失型又分为隐窝开口亚型和绒毛亚型。NBI模式下MVP分型与普通白光模式下MES标准呈正相关(r＝0.80，P<0.001)。MVP模糊型、消失型、消失型隐窝开口亚型、消失型绒毛亚型病变的Ki-67染色指数均高于MVP清晰型病变(30.3±12.8、45.9±12.5、45.5±12.1、46.3±13.1比15.6±7.3)，差异均有统计学意义(SNK-q检验，均P<0.001)；MVP消失型、消失型隐窝开口亚型、消失型绒毛亚型病变的Ki-67染色指数均高于MVP模糊型病变，差异均有统计学意义(SNK-q检验，均P<0.001)。NBI肠镜下不同MVP分型与Ki-67表达分布呈正相关(r＝0.49，P<0.001)。组织学炎症程度为2、3、4级的Ki-67染色指数高于1级(28.8±10.9、40.2±11.6、49.5±10.3比17.1±8.4)，差异有统计学意义(SNK-q检验，均P<0.001)；组织学炎症程度为3、4级的Ki-67染色指数高于2级，组织学炎症程度为4级的Ki-67染色指数高于3级，差异均有统计学意义(SNK-q检验，均P<0.001)。Ki-67表达分布与组织学炎症程度呈正相关(r＝0.56，P<0.001)。结论NBI肠镜下MVP分型可间接预测UC患者肠上皮增殖活性，肠上皮增殖活性可能与黏膜炎症程度密切相关。

简介：摘要目的探索肠镜活检诊断的结直肠高级别上皮内瘤变治疗对策。方法选取我院在2013年10月至2015年10月期间收治的100例结直肠高级别上皮内瘤变患者，进行动态随机化分为两组（观察组和对照组），每组各有50例患者，对照组采用内镜活检，观察组采用肠镜活检诊断，对比两组患者的绒毛状腺瘤、管状绒毛状腺瘤、腺癌诊断率。结果观察组结直肠高级别上皮内瘤变患者的绒毛状腺瘤、管状绒毛状腺瘤、腺癌诊断率显著高于对照组（P＜0.05）。结论肠镜活检诊断在结直肠高级别上皮内瘤变患者中效果显著，值得在临床推广。

简介：目的:观察胃安泰胶囊治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效.方法:将50例CAG患者随机分为两组,观察组41例,单用胃安泰胶囊加减治疗;对照组9例,根据病情需要服用多酶片、阿莫西林、果胶铋等治疗.结果:观察组总有效率为82.7%,对照组总有效率为55.6%,观察组疗效明显优于对照组.结论:胃安泰胶囊治疗CAG疗效显著,优于西药对照组,值得临床推广使用.

简介：摘要目的观察加味香苏散治疗慢性浅表—萎缩性胃炎伴肠上皮化生的效果。方法选取2013年11月至2014年10月收集的慢性浅表—萎缩性胃炎伴肠上皮化生的病例50例，将香苏散作为基本方，证像结合论治慢性浅表—萎缩性胃炎伴肠上皮化生，治疗1至2个疗程。结果总有效率为86.00%，其中复查胃镜21例，胃镜提示好转18例，好转率85.71%。结论加味香苏散治疗慢性浅表—萎缩性胃炎伴肠上皮化生具有较好的疗效。

简介：摘要目的观察香苏散加减治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的临床疗效。方法选取2013年11月—2016年6月收集的慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的病例80例，随机分为两组。治疗组50例，将香苏散作为基本方，证像结合加减治疗，对照组30例予胃复春片治疗，两组均治疗1至2个疗程后。分别从临床疗效、胃镜及病理指标以及疗效标准三个方面进行分析。结果两组治疗后中医症状评分均较本组治疗前减少(P<0.05)，且治疗组减少明显(P<0.05)。治疗组总有效率92.0％。对照组总有效率83.3％，两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)，治疗组疗效优于对照组。结论香苏散加减治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生具有较好的临床疗效。