简介:摘 要:海藻多糖作为海洋生物质中重要的组成成分,能将其有效、可持续的利用转化,是未来极具能源应用潜力的生物质能。本文主要介绍了海藻多糖,特别是硫酸多糖的理化性质和相关作用,同时详细叙述了目前研究所采用的海藻多糖水解方法及其优劣,并在此基础上分析探讨了海藻多糖在转化生物能源过程的潜力。
简介:摘要手术切除是实现肝癌根治获得长期生存的重要手段,我国大部分肝癌患者初诊时即为中晚期,丧失了手术机会。近年来,随着局部治疗的进步、靶向药物的研发、免疫治疗的成功及联合治疗的协同效应,转化治疗应运而生,其已成为中晚期肝癌治疗新焦点。部分不可切除肝癌患者经过转化治疗后肝脏功能改善、剩余肝脏体积增大、肿瘤负荷减少,为序贯根治性手术提供了可能,延长了患者生存时间。目前,靶向联合免疫治疗模式及局部联合系统治疗模式是国内常用、适用范围较广的转化治疗模式。笔者认为:随着转化治疗的理念不断拓展,如何优化多种治疗模式,筛选最佳受益患者,把握手术时机和指征,提高转化率,保证手术的安全性和远期疗效仍需更多的临床证据支持,值得进一步探讨和研究。
简介:晚期胃癌的转化治疗是当下胃癌治疗的热点。转化治疗是指经转化化疗后,使原本不可切除或肿瘤学无法肉眼完整切除的晚期胃癌,争取获得R0切除。但目前,转化治疗的适应证未明确。综合文献报道的临床实践,根据胃癌生物学行为特点和高度异质性,Ⅳ期胃癌被分为:无肉眼种植转移(Ⅰ类:转移灶潜在可切除;Ⅱ类:转移灶大体可切除,手术可能获益小,不作为首选治疗);有肉眼种植转移(Ⅲ类:不可切除的腹腔种植转移病灶,转化手术后可能获益;Ⅳ类:不可切除转移灶,腹腔种植伴其他远处转移)。Ⅰ类病患的术前化疗归为新辅助化疗,转化治疗的适应人群应为Ⅱ类、部分Ⅲ类、极少数Ⅳ类Ⅳ期胃癌,Ⅰ类、Ⅱ类、少数Ⅲ类晚期胃癌有望通过围手术期化疗联合手术,获得相对较长的生存期。作者回顾Ⅳ期胃癌的治疗进展,并对Ⅳ期胃癌进行新的分级,试图在临床实践中厘清思路。
简介:摘要目的探讨转移性胃癌的临床病理特征及转化治疗效果。方法回顾性分析2018年1月至2021年6月北京大学人民医院胃肠外科确诊并治疗的31例转移性胃癌患者的临床病理及随访资料。采用多因素Logistic回归分析病理完全缓解与临床病理特征的相关因素,并用Kaplan-Meier生存曲线分析转移性胃癌分型与术后病理缓解程度对患者预后的影响。结果本组31例患者中肿瘤位于贲门胃底部13例,胃体部8例,幽门胃窦部10例。有10例术前影像学评价为腹膜后淋巴结转移,腹腔种植转移10例,肝转移2例,肾上腺和脾转移各1例,多发转移5例。转化治疗术后病理有8例(26%)原发灶完全缓解(pT0),16例(52%)区域淋巴结完全缓解(pN0),7例(22%)病理完全缓解。多因素Logistic回归分析显示,腹膜后淋巴结转移(OR:20.082,95%CI:2.141~188.315,P=0.009)是病理完全缓解的独立影响因素。pT0可以显著改善无疾病生存时间(P=0.021)。结论转移性胃癌中单纯腹膜后淋巴结转移患者的转化治疗效果较好,pT0是改善患者预后的重要因素。
简介:B细胞淋巴瘤/白血病是恶性淋巴瘤中最常见的亚型,其复发和难治常常是导致治疗失败的主要原因.长期以来,手术、放疗、化疗和姑息治疗等作为传统的抗肿瘤治疗模式,挽救了许多患者的生命,但每年仍然有大量患者因肿瘤不治而死亡.B细胞淋巴瘤/白血病,尤其是表达CD20的成熟B细胞淋巴瘤/白血病,在利妥昔单抗问世之后,其治愈率有了大幅度的上升,然而仍然有近20%-40%患者因复发和难治而去世.近5年来,随着可特异性识别B细胞表面CD19的嵌合抗原受体的T细胞(CAR-T)的发展,尤其是CD19CAR-T细胞免疫治疗在针对复发和难治B细胞淋巴瘤的临床试验中取得了非常显著的疗效,CAR-T细胞免疫治疗便逐渐受到广大研究者和临床学家的重视,包括我国在内的全球多家医疗机构纷纷注册和开展了针对B细胞淋巴瘤/白血病的临床试验.本文就CD19CAR-T细胞在治疗B细胞淋巴瘤/白血病过程中的发展历史,在前进行中的主要的临床试验和已经证实的主要潜在不良反应作一综述.
简介:摘要目的研究利拉鲁肽(Li)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的上皮间质转化(EMT)的作用及其可能机制。方法本研究为实验研究。培养人Ⅱ型肺泡上皮(A549)细胞,药物处理分为对照组、TGF-β1组、TGF-β1+Li(125 nmol/L)组和Li组(125 nmol/L)。采用Transwell实验检测细胞迁移能力;显微镜下观察并分析细胞形态学变化;免疫荧光观察细胞内紧密连接蛋白1(ZO-1)、Vimentin表达情况;Western blot检测各组ZO-1、Vimentin和Fibronectin表达及p-p38、p38、p-Erk、Erk蛋白含量。结果Transwell实验结果显示,Li可以抑制TGF-β1诱导的A549细胞迁移;细胞形态学结果显示,Li可以减轻TGF-β1诱导的A549细胞伸长,呈间充质化细胞的"纺锤样"形态;免疫荧光双标结果显示,Li抑制TGF-β1诱导的A549细胞ZO-1荧光强度下调以及Vimentin荧光强度的上调;Western blot结果显示,Li可以减少TGF-β1诱导的A549细胞表型转化标志物ZO-1的下调,显著抑制Vimentin和Fibronectin水平上调及p38和Erk的磷酸化水平。结论Li可抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT,其机制可能与抑制丝裂原活化蛋白激酶通路p38、Erk的激活有关。