简介：

简介：摘要目的研究对因治疗的方法，并观察其对脑卒中患者出现膝过伸症状的效果及影响程度。方法将本院2013年1月至2014年12月收治的68名因脑卒中而出现膝过伸的患者分为两个组，分别为对照组和治疗组，平均每个小组34名患者。对照组只是进行一般的康复训练，而治疗组在对照组的基础上增加了胫骨前移训练、腘绳肌肌力训练和臀大肌肌力训练。两个组患者的治疗时间都为4个星期，然后对两组患者治疗前后的纠正率进行比较。结果在两组患者同时进行4个星期的治疗后，对照组脑卒中膝过伸患者纠正了19例，另外的15例无效；而治疗组脑卒中膝过伸患者纠正了30例，其中4例无效。两个小组的差距具有统计学意义且P<0.01。结论根据两个小组的数据我们可以确定对脑卒中膝过伸患者的对因治疗效果要明显好于一般常规的康复训练。

简介：3月28日，在武林风中外拳王争霸赛上，享誉日本的空手道黑带高手小泉竜，被少林武僧一龙“吊打”三回合，终以血贱擂台而落败。通过河南卫视《武林风》栏目走红的功夫明星一龙，曾KO各国拳王，两年内从无败绩!但赴拉斯维加斯比赛时，

简介：过烧组织的产生,会降低铝合金的力学性能和耐蚀性能,所以过烧组织的判定对于材料的检测十分重要。本文通过对7XXX系铝合金的显微组织判定方法的研究,将传统金相法分析与扫描电镜、能谱分析等手段进行了对比研究,分别采用不同方法对疑似过烧组织特征进行分析研究,得出结论：当材料中出现了晶界相的聚集、长大等特征,采用金相分析方法难以快速准确地判断出是否过烧时,应采用扫描电镜结合能谱分析的结果做为最后的评判依据。

简介：

简介：摘要肾素-血管紧张素系统(RAS)由一系列酶、激素及其受体组成，在动脉粥样硬化（AS）发生发展过程中起重要作用。肾素（Renin）可特异性催化血管紧张素原转化为血管紧张素I，后者再转化为血管紧张素II（AII），从而激活RAS。RAS的激活可导致血管内皮功能减退，炎症反应加剧，AS斑块不稳定，促进AS病变的演进发展。Renin作为AII上游的RAS成员，在心脑血管遗传学研究中越来越受到重视，因此本实验在前期构建了人Renin基因腺相关病毒表达载体的基础上，通过体外细胞实验，进一步探究Renin基因高表达对AS中RAS系统及相关炎症因子表达的影响，为AS的治疗提供新的靶标和思路。

简介：摘要由于神经科患者病情较为严重和危险，大部分患者存在着神经系统方面的功能障碍，同时在意识方面也存在着障碍，肺部感染可能性非常高。本文对神经科患者并发肺部感染的危险因素作了分析，提出了神经科患者并发肺部感染的护理分析，为提升神经科患者并发肺部感染的工作效率打下基础。

简介：摘要近年来妊娠剧吐患者住院治疗后，我们发现有部分患者，病情反复。部分病情反复的妊娠剧吐患者，经检测，其甲状腺功能存在一过性亢进，国内外对于妊娠合并一过性甲状腺功能亢进患者是否予抗甲状腺治疗说法不一，作者就自己的临床观察，作简要综述。

简介：目的：探讨过表达多能相关转录因子Nanog对人牙髓细胞增殖及多向分化能力的影响。方法构建过表达Nanog的慢病毒载体质粒pSIN-EF2-Nanog-IRES-GFP-puro，采用psPAX和pMD2.G慢病毒包装系统转入293T细胞进行病毒液的生产和收取，转染生长良好的第3代人牙髓细胞，构建稳定过表达Nanog的人牙髓细胞株，以空载体转染的细胞为对照组，对细胞进行成脂及成牙本质诱导。采用BrdU法检测细胞的增殖情况，检测多能性转录因子Oct4和Sox2的表达，以及细胞成脂、成牙本质分化能力。采用单因素方差分析数据。结果成功构建Nanog过表达的人牙髓细胞株；BrdU法检测结果显示，Nanog过表达组比对照组细胞增殖能力强（F=90.421，P=0.000）。过表达组Oct4、Sox2mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组（FOct4mRNA=71.649，POct4mRNA=0.000；FSox2mRNA=106.278，PSox2mRNA=0.000；FOct4蛋白=41.632，POct4蛋白=0.002；FSox2蛋白=38.962，PSox2蛋白=0.002）。在矿化诱导条件下，Nanog过表达组DSPP、DMP1和OCN表达量、矿化结节产生量高于对照组（FDSPP=15.261，PDSPP＜0.05；FDMP1=16.235，PDMP1＜0.05；FOCN=17.019，POCN＜0.05）；成脂诱导21d后，Nanog过表达组LPL和PPARγ2表达量及脂质产生高于对照组（FLPL=15.542，PLPL＜0.05；FPPARγ2=10.437，PPPARγ2＜0.05）。结论过表达Nanog能提高人牙髓细胞增殖能力，促进多能性转录因子Oct4、Sox2的表达，增强细胞多向分化能力。

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简介：目的探讨Her-2过表达乳腺癌的复发相关因素。方法选取2013年6月至2014年8月镇江市第一人民医院治疗的6例Her-2过表达乳腺癌复发转移患者,分析总结Her-2过表达乳腺癌的复发相关因素及分子生物学行为。结果2例为胸壁局部复发,2例为锁骨上区域淋巴结转移,2例为远处器官转移;所有Her-2过表达复发患者术后病理均提示存在淋巴结转移：1-3枚淋巴结阳性2例;4-9枚淋巴结阳性2例;≥10枚淋巴结阳性2例;Ki-67表达〈15%0例;15%-50%3例,〉50%3例。结论腋窝淋巴结转移状态及Ki-67表达强度是Her-2过表达型乳腺癌复发的重要因素,影响其预后。

简介：摘要目的观察早期腘绳肌训练对改善急性脑梗死患者膝关节过伸的效果。方法将60例急性脑梗死患者随机分为康复组和对照组，每组30例。两组患者均采用常规的神经内科治疗，其中对照组采用常规的康复治疗，康复组除采用常规的康复治疗外，还采用“早期腘绳肌加强训练”。两组患者治疗均持续八周。观察患者在站立和运动过程中有无膝过伸和患者的下肢运动功能和步行能力，采用Fugl-meyer（FMA）评分和膝关节过伸次数来评定，比较两组治疗效果。结果治疗八周后进行效果评定，治疗后，FMA评分两组均较治疗前明显提高，膝关节过伸次数明显减少；两组间比较，康复组效果更明显（均P<0.05)。结论早期腘绳肌加强训练可有效改善急性脑梗死患者膝过伸和患者步行功能。

简介：目的：通过构建SARI慢病毒表达载体,探讨SARI基因过表达对K562细胞生物学功能的影响。方法：采用RT-PCR方法获得目的基因并重组pLOV.CMV.GFP质粒,构建pLOV.CMV.GFP-SARI表达载体。通过测序鉴定、病毒包装和滴度测定后,获得阳性病毒颗粒,并以病毒颗粒感染K562细胞系。采用Q-PCR及Westernblot方法验证感染后K562细胞SARI基因转录和蛋白水平的表达情况,同时采用CCK-8法检测K562细胞的增殖情况,以流式细胞术分析细胞凋亡和细胞周期变化。结果：利用RT-PCR方法获得SARI基因并成功构建了含SARI基因的慢病毒表达载体,从分子及蛋白水平验证了其在感染后K562细胞中的高表达;与空白组和感染空载体的Mock组相比,过表达SARI载体组的细胞增殖显著受抑、细胞凋亡率增加,而细胞周期无显著变化。结论：SARI基因过表达可抑制K562细胞的增殖并促进其凋亡,提示诱导SARI基因过表达可能对于抑制CML发生发展具有重要的作用。

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简介：摘要目的分析脑出血患者术后再出血的影响因素，以便减少脑出血患者术后再出血的发生，提高临床治疗效果。方法选取我院2013年1月~2014年12月进行脑出血手术的患者88例，观察组44例接受护理干预，对照组44例应用传统护理，对比两组患者术后再出血发生率。结果对照组患者术后再出血8例，再出血发生率为18.2%，观察组患者术后再出血3例，发生率为6.8%，观察组患者术后再出血发生率明显低于对照组。结论医护人员对患者进行科学的护理干预，能够有效预防术后再出血情况的发生，值得临床上应用推广。

简介：【目的】通过transwell趋化实验,观察经慢病毒转染后过表达CXCR4的人脐带间充质干细胞（humanumbilicalcordmesenchymalstemcells,HUMSCs）是否具有更好的迁移作用。【方法】通过组织贴壁法,分离和培养来源于人脐带华通胶组织中的MSCs。经慢病毒转染,将CXCR4目的基因转染至第3代HUMSCs,并进行免疫荧光、westernblotting检测在HUMSCs中表达CXCR4基因的情况。通过transwell小室进行HUMSCs的趋化迁移试验检测,观察转染CXCR4基因后的HUMSCs迁移能力是否增强。【结果】自脐带分离培养的HUMSCs通过慢病毒转染后,可过表达CXCR4基因。Transwell试验发现,过表达CXCR4的HUMSCs较正常HUMSCs和未转染目的基因的HUMSCs,迁移的细胞数明显增加（P〈0.05）。【结论】通过慢病毒转染过表达CXCR4的HUMSCs,其趋化、迁移能力明显增强。

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简介：目的探讨IL-17对胃癌细胞上皮间质转化（EMT）和侵袭迁移的影响及其可能作用机制。方法（1）取对数生长期的胃癌细胞株MGC-803，分别运用浓度为0、1ng/mL、10ng／mL、100ng／mL、1μg/mLIL-17干预48h，观察细胞形态学变化。取细胞形态变化最为明显的浓度作为后续实验最适浓度。浓度为100ngJmL的IL-17干预胃癌细胞48h，设为实验组；加入等量PBS干预胃癌细胞48h，设为对照组。（2）RT—PCR检测两组胃癌细胞中钙粘附蛋白E（E—cadherin）、波形蛋白（Vimentin）的RNA表达水平。（3）Westernblot检测两组胃癌细胞中E-cadherin和Vimentin的相对蛋白表达量。（4）划痕实验和Transwell实验检测两组胃癌细胞的侵袭和迁移能力。正态分布的计量资料采用x±s表示，两组比较采用t检验。结果（1）胃癌细胞EMT形态变化：不同浓度IL-17处理MGC-803胃癌细胞48h后，细胞形态发生显著改变。主要是细胞由多角紧密连接状态逐渐向连接松散，梭形形态转变，细胞粘附能力明显下降，且随着IL-17浓度从0增加至100ng／mL时，细胞形态改变逐渐明显；当浓度达到100ng／mL时，细胞形态改变最明显；但当IL-17浓度继续增加至1μg/mL时，细胞形态改变不再显著，部分细胞出现死亡，漂浮现象。（2）RT—PCR检测结果：实验组和对照组胃癌细胞中E—cadherinmRNA相对表达量分别为0．45±0．13和1．06±0．23；VimentinmRNA相对表达量分别为2．594-0．55和1．23±0．gl，上述指标两组比较，差异均有统计学意义（t=3．811，2．923，P〈0．05）。（3）Westernblot检测结果：实验组和对照组胃癌细胞中E—cadherin蛋白相对表达量分别为0．86±0．17和1．56±0．29；Vimentin蛋白相对表达量分别为1．01±0．12和0．56±0．17，上述指标两组比较，差异均有统计学意义（t=3．551，3．601，P〈0．05）。（4）划痕实验结果显示：划痕56h后，实验组

简介：目的：探讨过表达转移抑制基因KAI1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮间质转化的影响。方法利用慢病毒感染乳腺癌MDA-MB-231细胞,获得稳定过表达KAI1的细胞系（过表达KAI1组）,并设置空白慢病毒感染的阴性对照细胞系（阴性对照组）及未处理的人乳腺癌MDA-MB-231细胞为空白对照组。用Westernblot法检测KAI1蛋白过表达的情况；采用RT-PCR法检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞间质标志物（波形蛋白、N-钙黏蛋白和纤粘蛋白）的mRNA表达水平的影响；并用Westernblot检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞间质标志物（波形蛋白、N-钙黏蛋白）的蛋白表达水平的影响；采用明胶酶谱检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶2（MMP2）和MMP9活性的影响。多样本均数若满足方差齐性采用单因素方差分析,其两两比较采用LSD法进行,若不满足方差齐性则采用Dunnett’sT3。结果慢病毒感染MDA-MB-231细胞后,各组间AKI1蛋白表达有差异有统计学意义（F=25.610,P=0.001）,并且与阴性对照组（0.575±0.065）和空白对照组（0.458±0.0500）相比,过表达KAI1组（0.953±0.034）的KAI1蛋白表达水平明显提高（P均〈0.050）。RT-PCR检测表明,细胞间质标志物波形蛋白（F=10.268,P=0.012）、N-钙黏蛋白（F=32.159,P=0.001）和纤粘蛋白的mRNA（F=38.364,P=0.000）在各组间表达有差异。与阴性对照组（0.937±0.102,0.998±0.064,1.093±0.083）和空白对照组（1.000±0.000,1.000±0.000,1.000±0.000）相比,过表达KAI1组（0.636±0.027,0.576±0.038,0.435±0.051）的波形蛋白、N-钙黏蛋白和纤粘蛋白mRNA表达水平明显降低（P均〈0.050）,且Westernblot检测表明,各组间N-钙黏蛋白（F=9.172,P=0.015）和波形蛋白（F=14.441,P=0.005）表达有差异,与阴性对照组（1.068±0.032）和空白对照组（0.957±0.103）相比,过表达KAI1组（0.597±0.032）的波形蛋白表达水平明显降低（P均〈0.050）；与阴性对