简介:摘要:《神农本草经》记载厚朴效用“主中风、伤寒、头痛、寒热,惊悸气,血痹死肌,去三虫”,《名医别录》记载厚朴效用“主温中,益气,消痰,下气,治霍乱及腹痛,胀满,胃中冷逆,胸中呕逆不止,泄痢,淋露,除惊,去留热,止烦满,厚肠胃”,两书对厚朴效用记载迥异。通过对厚朴古代应用及现代研究进行梳理以期厚朴效用得到更好的展示。
简介:摘要目的通过体外树突状细胞(dendritic cells,DCs)试验和体内小鼠免疫试验探究新疆野生一枝蒿醇提物(ethanol extract of wild Artemisia rupestris L.,EEWAR)的免疫调节活性和安全性。方法体外试验中,采用不同剂量EEWAR体外刺激C57BL/6小鼠骨髓来源树突状细胞(bone marrow dendritic cells,BMDCs),流式细胞术检测BMDCs表面分子CD40和CD80的表达。体内试验中,选取不同剂量EEWAR与模式抗原卵清蛋白(ovalbumin,OVA)皮下免疫小鼠,以铝佐剂为对照,检测免疫后小鼠血清中OVA特异性IgG及分型抗体水平,MTT法观察脾脏中淋巴细胞增殖水平。同时,选取不同剂量EEWAR免疫ICR小鼠进行动物急性毒性试验评价其安全性。结果体外试验表明,EEWAR在10~20 μg/ml的剂量范围内能显著促进BMDCs表面分子的表达(P<0.05),且对BMDCs形态影响不大;在100~200 μg/ml的剂量范围内能极显著促进BMDCs表面分子CD40和CD80的表达(P<0.01),但对BMDCs形态有一定影响。体内试验表明,EEWAR能极显著增强OVA特异性IgG及分型抗体水平(P<0.01),并显著促进淋巴细胞增殖(P<0.05)。急性动物试验表明,50~5 000 mg/kg的EEWAR对小鼠体重没有影响,具有一定的安全性。结论EEWAR能够刺激DCs成熟,作为OVA的佐剂可以提高体液和细胞免疫水平,具有一定的安全性。本研究为EEWAR作为新型佐剂的候选资源研究提供参考。
简介:【摘要】转基因植物疫苗利用植物表达抗原蛋白具有许多优势,包括更高的安全性、低成本、易推广以及快速的生产速度,这是控制潜在流行病爆发所需的关键因素。目前正在进行临床试验的转基因植物疫苗包括乙型肝炎病毒、流感病毒和 SARS-CoV-2 疫苗等。
简介:摘要目的探讨Ⅲ(pN2)期表皮生长因子受体(EGFR)基因野生型肺腺癌完全切除并辅助化疗患者术后放疗(PORT)的价值及预后影响因素。方法回顾性分析2009—2016年间郑州大学附属肿瘤医院完全切除的Ⅲ(pN2)期EGFR基因野生型肺腺癌患者172例,均接受>4个周期含铂两药联合方案辅助化疗,根据术后是否胸部放疗分为PORT组和non-PORT组。采用Kaplan-Meier法生存分析并log-rank法检验,Cox模型多因素预后分析。结果全组中位总生存期,3、5年总生存率分别为40个月,55.9%、28.3%;中位无瘤生存期,3、5年无瘤生存率分别为17个月,24.5%、13.0%。PORT组比non-PORT组中位无瘤生存期提高(29个月∶13个月,P=0.001),总生存期有延长的趋势(51个月∶38个月,P=0.151)。亚组分析发现多站N2、N2转移数目≥3个、跳跃性N2患者接受PORT的无瘤生存获益明显(P<0.05),而总生存相近(P>0.05)。结论完全切除的Ⅲ(pN2)期EGFR基因野生型接受标准辅助化疗肺腺癌患者PORT可能改善无瘤生存并有延长总生存趋势,仍需扩大样本进一步研究。
简介:摘要目的评估人工血管移植物内瘘(AVG)用于维持性血液透析的中期结果。方法回顾性分析南方医科大学南方医院血管外科2014年1月至2016年12月收治的131例建立AVG患者的临床资料。结果患者术后中位随访时间22.8个月(2~61个月)。患者AVG术后平均初级通畅时间为(22.20±1.97)个月,1、2、3年初级通畅率分别为61.5%、36.6%和23.2%。AVG术后平均次级通畅时间为(38.30±2.30)个月,术后的1、2、3年次级通畅率分别为85.6%、68.6%和55.8%。AVG术后出现血栓形成65例(49.6%),通路狭窄50例(38.2%),移植物感染13例(9.9%),假性动脉瘤2例(1.5%),透析通路相关性肢端缺血综合征2例(1.5%),血清肿2例(1.5%)。结论AVG初级通畅率较自体动静脉内瘘(AVF)差,但通过修复手术能达到较满意的次级通畅率。术后规律随访,早期发现狭窄病变并进行相应处理,是维持AVG远期通畅的关键。
简介:摘要目的探讨成人IDH野生型(isocitrate dehydrogenase wildtype)弥漫性胶质瘤的临床病理学和分子遗传学特征及其预后意义。方法收集2016—2020年首都医科大学宣武医院共87例成人IDH野生型弥漫性胶质瘤病例进行回顾性研究,分析其临床病理特征,并利用直接测序及二代测序检测其相关分子遗传学特征,同时分析与预后相关的影响因素。结果87例IDH野生型弥漫性胶质瘤中,男性53例,女性34例;年龄19~78岁(平均年龄53岁)。组织学诊断包括弥漫性星形细胞瘤6例(6.9%)、间变性星形细胞瘤16例(18.4%)、间变性少突星形细胞瘤1例(1.1%)、间变性少突胶质细胞瘤1例(1.1%)、胶质母细胞瘤63例(72.4%)。IDH野生型胶质瘤中TERT启动子突变60例(69.0%)、MGMT启动子甲基化43例(49.4%)、EGFR基因变异38例(43.7%)、PTEN基因变异35例(40.2%)及TP53突变32例(36.8%),是常见的分子遗传学改变;同时检测到17例(19.5%)存在PDGFRA变异,15例(17.2%)存在CDK4扩增及11例(12.6%)存在MDM2扩增等。IDH野生型弥漫性胶质瘤中,TERT启动子、EGFR、PTEN、TP53、PDGFRA、CDK4、MDM2等基因变异常同时共存,并与各基因野生型之间总生存期差异均无统计学意义(P>0.05);在WHOⅡ/Ⅲ级胶质瘤中存在上述基因变异者预后较差,与胶质母细胞瘤患者总生存期相似,差异无统计学意义(P>0.05)。结论TERT启动子、EGFR、PTEN、TP53、PDGFRA、CDK4及MDM2等基因变异是成人IDH野生型胶质瘤中常见的分子遗传学改变,IDH野生型WHOⅡ/Ⅲ级胶质瘤中存在上述基因变异提示预后不良。建议对IDH野生型胶质瘤行上述基因检测,以进一步整合诊断并为临床提供预后相关的分子遗传学因素。
简介:摘要神经营养因子受体酪氨酸激酶(NTRK)基因负责编码NTRK,NTRK在神经系统的发育和功能中扮演着重要的角色。NTRK基因融合突变导致嵌合体NTRK蛋白的产生,该蛋白通过组成性激活或者过度表达,从而获得致癌潜力。NTRK基因融合突变会导致一类特殊类型野生型GIST的发生,其临床表现及治疗与其他类型GIST完全不同。这种融合突变,可以在临床中通过多种方法检测到,包括肿瘤DNA、RNA测序以及免疫组织化学染色等。对于NTRK基因融合阳性的肿瘤患者,酪氨酸激酶抑制剂如拉罗替尼(larotrectinib)或恩曲替尼(entrectinib)均表现出良好的抗肿瘤效果,临床应答率高达75%。因此,需提高对此类患者的认识和检出,使用酪氨酸激酶抑制剂进行个体化精准治疗,从而改善其预后。