简介：摘要目的分析大气细颗粒物（PM2.5）影响巨核细胞成熟以及分化为血小板的关键毒性组分。方法将PM2.5有机组分（O-PM2.5）、金属组分（M-PM2.5）和水溶性组分（WS-PM2.5）使用实际大气环境占比浓度和各组分相同浓度两种暴露浓度处理人巨核细胞。采用CCK-8实验检测巨核细胞存活，利用CellTiter-Blue、明场形态观察、流式细胞术、麦胚凝集素（WGA）染色等方法评价巨核细胞形态大小、DNA倍体化、分化表面因子表达和血小板生成等巨核细胞成熟及分化的关键指标。结果PM2.5金属组分和有机组分处理巨核细胞后，细胞出现生长滞后，同时伴随着细胞体积增大、DNA倍体化发生、髓系特异性分子CD33表达减少以及巨核细胞成熟相关抗原CD41a表达增加。WGA染色结果显示，与对照组相比，PM2.5金属组分和有机组分暴露组细胞形成的芽状突起增多。水溶性组分对巨噬细胞成熟分化过程无影响。结论PM2.5金属组分和有机组分为促进巨核细胞成熟和分化的关键毒性组分。

简介：近年来,多个城市遭遇雾霾,细颗粒物（PM2.5）成了损害人们健康的头号＂环境元凶＂。2010年全球疾病负担研究报告指出,PM2.5已经成为继＂饮食结构不合理,高血压,吸烟＂之后影响中国人民健康的第四大因素。流行病学及毒理学研究证实PM2.5对全身多个组织脏器均有不同程度损害。1PM2.5定义PM2.5是指大气中粒子直径≤2.5μm的颗粒物,也称为可入肺颗粒物。

简介：摘要空气污染已经成为我国重大公共健康问题，人们对其造成的呼吸系统影响的关注度正在逐步提高。近几年，哮喘的患病率较以前明显升高，成为影响人类身体健康及造成社会经济负担的重要呼吸系统疾病之一。现就悬浮颗粒物对哮喘的影响作一综述，以提高人们对悬浮颗粒物的认知及防护意识。

简介：摘要：

简介：摘要大气细颗粒物（PM2.5）是指空气动力学直径小于或等于2.5 μm的颗粒物，经由靶器官肺脏进入机体，可诱发多种不良健康效应（如心血管疾病、糖尿病、呼吸系统疾病、神经退行性疾病和不良出生结局等）。PM2.5具有组成的复杂性（可溶性/非可溶性成分和生物成分等）、来源的多样性和二次转化等特性，大量的流行病学和毒理学研究提示PM2.5的不同组成在诱发不良健康效应时所涉及的毒理学作用机制存在差异。另外，PM2.5作为载体，还存在多组分间的混合暴露和联合效应。本文对近几年大气细颗粒物不同成分暴露所涉及的毒理学作用机制及不同组分间的联合效应进行了较为系统的阐述，主要包含炎症反应、氧化应激、内质网应激、核因子κB（NF-κB）信号通路的激活等，为PM2.5不同组分暴露所引发的不良健康效应的防治提供依据。

简介：

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简介：摘要近年来，随着全球不断变暖，高温与低温频繁出现，同时，由于环境不断恶化，大气污染愈来愈严重，导致我国的雾霾天气日益严重。由于气温与雾霾天气中的大气颗粒物对呼吸系统所带来的健康问题成为众多学者所关注的热点。据相关资料调查可知，气温过高或过低和雾霾天气中的大气颗粒物均与呼吸系统疾病的发病和死亡有关。本文主要阐述了气温、大气颗粒物以它们的交互作用对呼吸系统的影响，为后续研究提供理论基础，望推动我国关于呼吸系统研究的发展。

简介：目的：探讨大气细颗粒物对大鼠肺的炎症损伤和氧化应激的损伤作用。方法：雄性Wistar大鼠24只，随机分成生理盐水对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，气管滴注染毒，测定生化指标包括：白蛋白（ALB）、碱性磷酸酶（AKP）、酸性磷酸酶（ACP）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和过氧化物歧化酶（SOD）；同时，取右肺组织，提取RNA，PCR检测MIP-2和IL-1β的表达量。结果：对照组体重逐渐增加，而各染毒组体重逐渐减少，LDH、AKP、白蛋白中剂量组和高剂量组与对照组比较存在显著性差异（P〈0.05），ACP高剂量组与对照组比较存在显著性差异（P〈0.01），并且均有剂量-反应关系。MDA、SOD各指标，各剂量组与生理盐水对照组比较存在明显差异（P〈0.01）；随着染毒剂量的增加，肺部MIP-2和IL-1β的表达量也相应增加。结论：PM2.5对肺组织中产生炎症损伤和氧化应激反应，对肺组织造成损伤。

简介：[目的]分析配有三元催化转化器的汽车尾气中含铂颗粒物的表面特征。[方法]采用扫描电镜和等离子质谱技术对颗粒物进行分析。[结果]尾气颗粒中含有大量的Si和Al，平均浓度分别为30.88%和23.71%;≤2μm的颗粒物占64%，颗粒物颜色为深褐色或黑色，电镜下观察颗粒物形状不规则，表面较粗糙，呈多孔状，汽车尾气颗粒物中铂含量为280±1ng/g，大气颗粒物（人民广场）中铂含量为27±0.5ng/g，尾气颗粒物中铂含量为大气颗粒物中铂含量的10倍。[结论]配有三元催化转化器的汽车尾气中含铂颗粒物以细颗粒物为主，有较强的吸附能力，是大气中铂的主要来源。

简介：公共场所可吸入颗粒物的卫生监测,经典方法为重量法,已列入《公共场所卫生监测检验标准方法》(讨论稿)(以下简称《讨论稿》)。但由于采样时间长等原因,在实际监测中很少被采用。目前国内外生产的空气中颗粒物的直读测定仪器主要有压电天平法。β射线吸收法,散射光法等类型。为寻求公共场所可吸入颗粒物监测适用的直读仪器及其方法,验证方法的准确性与相关性,我们选择了以散射光法原理研制的PC-Ⅲ型激光可吸入尘连续测定仪,与经典的重量法进行同步、平行测定,通过两法测定均值比较,验证激光仪器法与重量法测定结果的差别程度及相关性,并期望取得两法测定值之间的校正系数。

简介：空气中的半挥发和不挥发污染物绝大多数吸附在颗粒物上，其中细颗粒物载带污染物的能力最强，且极容易进入呼吸系统并沉积在肺泡，对人体呼吸系统及全身其它器官造成极大危害。空气细颗粒物是由不同来源组成的一种非常复杂的复合型污染物，含有多种有机污染物及过渡金属成分。单一质量浓度已不能说明健康影响问题。

简介：摘要目的研究外环境空气细颗粒物(PM2.5)是否会对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造成致病影响。方法清洁级大鼠购自河北医科大学动物实验室。18只大鼠COPD造模成功后随机分为3组，每组6只，COPD大鼠吸入清洁空气组(A组)，COPD大鼠吸入PM2.5暴露2周组(B组)，COPD大鼠吸入PM2.5暴露4周组(C组)。对实验大鼠进行肺功能评估，肺部炎症因子检测及基因表达差异分析，探讨外环境空气PM2.5对COPD大鼠致病性的影响。结果PM2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应增加。随着暴露时间的延长，炎症反应呈加重趋势，会导致COPD大鼠肺功能进行性下降，肺功能受损。COPD大鼠经PM2.5的暴露后，基因表达受到影响，表达上调基因328个，表达下调基因81个。表达差异的基因与COPD疾病的发生、发展及病程恶化相关，与肺部组织的慢性持续炎症及结构重塑相关。结论PM2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应加重，且随着暴露时间的延长，炎症反应呈加重趋势，肺功能呈恶化趋势。PM2.5的暴露会诱导大鼠基因表达变化。持续PM2.5的暴露，会诱发气道的长期持续慢性炎症反应和气道的结构重塑，诱发COPD的进行性进展。

简介：摘要改革开放以来，工业与经济的发展的进步伴随着严重的大气污染，其中大气颗粒物是最主要的角色，其不仅对呼吸系统产生损伤，也参与血液系统疾病的发生，该文就大气颗粒物与血液系统疾病的关系作一综述。

简介：

简介：摘要目的研究大气细颗粒物（PM2.5）短期暴露对老年人血脂代谢的影响。方法采用定群研究设计，于2018年9月至2019年1月，在山东省济南市招募76名60~69岁老年人并进行5次随访，每次随访开展3 d的个体暴露监测，随后进行问卷调查、体格检查和血样采集与检测。血脂检测项目包括甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），同时通过TC减HDL-C计算得到非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）浓度。利用广义线性混合效应模型分析PM2.5个体暴露与老年人群血脂代谢的关联。结果70名对象年龄为（65.0±2.8）岁；男性占48.6%（34名）；BMI为（25.0±2.5）kg/m2；TC、TG、LDL-C、HDL-C以及non-HDL-C浓度分别为（5.75±1.32）、（1.55±0.53）、（3.27±0.94）、（1.78±0.52）和（3.97±1.06）mmol/L。广义线性混合效应模型分析结果显示，调整混杂因素后，滞后72 h PM2. 5浓度每升高10 μg/m3，TC、LDL-C、HDL-C和non-HDL-C的百分比变化值（95%CI）分别为1.77%（1.22%~2.32%）、1.90%（1.18%~2.63%）、1.99%（1.37%~2.60%）和1.74%（1.11%~2.37%），高TC、高TG和高LDL-C的患病风险OR（95%CI）值分别为1.11（1.01~1.22）、1.33（1.03~1.71）和1.15（1.01~1.31）。结论PM2.5短期暴露对老年人血脂指标的浓度水平和血脂异常风险均有影响。

简介：目的研究可吸入颗粒物对大鼠心率变异性的影响。方法24只SD大鼠,均为雄性,体重150~200g。随机分为两组（实验组、对照组）,每组12只。实验组大鼠按25mg（1ml）/kg体重经气管内缓慢注入颗粒物生理盐水悬液染毒,每周染毒2次,连续染毒4周;对照组以生理盐水代替颗粒物悬液。大鼠麻醉后经皮下引导电极连续采集心电信号,计算SDNN和r-MSSD。统计学处理采用SPSS统计学软件,组间比较用t检验或方差分析,P〈0.05为差异有统计学意义。结果2组大鼠首次和末次染毒之后30min的心率均较染毒之前明显下降;两组大鼠首次染毒之前和末次染毒之前的心率差异无统计学意义;两组大鼠首次染毒之后和末次染毒之后30min的心率差异无统计学意义。两组大鼠首次染毒之前和首次染毒之后30min的心率变异性差异无统计学意义;末次染毒之前和末次染毒之后30min的心率变异性差异无统计学意义;实验组末次染毒之前和末次染毒之后30min的心率变异性分别较首次染毒之前和首次染毒之后30min时明显下降（P〈0.05）;与对照组比较,实验组末次染毒之前和染毒之后30min的心率变异性明显下降（P〈0.05）。结论本研究表明可吸入颗粒物能够导致心率变异性的降低。

简介：粒径≤2．5μm的细颗粒物(PM2．5)，由于其在空气中悬浮时间长，且携带有多种有毒有害物质，如多种金属、多环芳烃等，容易被吸入人体呼吸道深部，直至进入肺泡，引起了许多学者的关注。

简介：近年大气污染备受关注,严重危害人类健康,成为国内外共同面临的重大问题.大气污染不仅与呼吸道疾病直接相关,与心血管疾病也有较为明确的相关性.2010年美国心脏协会（AHA）发布了《大气污染与心血管疾病》的科学声明,提出细颗粒物暴露与心血管疾病发病率和死亡率存在明确的因果关系,细颗粒物暴露应被视为心血管疾病-种可控的危险因素.本文拟综述大气颗粒物污染与心血管疾病的研究进展.

简介：摘要基于β射线原理的大气颗粒物浓度监测仪是目前国内外普遍采用的大气颗粒物监测仪器。β射线法大气颗粒物监测仪是可测量大气中可吸入肺颗粒物（PM10和PM2.5）浓度的专用仪器，用户可以交互设置仪器参数进行连续在线测量。本文根据国内外现行标准，对β射线法大气颗粒物监测仪原理及常见故障进行合理分析。