简介:摘要目的研究高盐饮水对小鼠学习记忆能力的影响。方法选择健康小鼠48只,并将其随机分为4组,即高浓度组(以4%的氯化钠溶液为饮用水)、中浓度组(以3%的氯化钠溶液为饮用水)、低浓度组(以2%的氯化钠溶液为饮用水)和对照组。高盐摄入15天后,用Y型迷宫实验进行小鼠学习和记忆功能的测试。结果与对照组比较,除低浓度组的正确反应率外,其余各浓度组的总电击时间、总训练次数、错误反应次数、正确反应率等表示学习功能的指标均存在显著性差异(P<0.05,P<0.01)。24小时后,重复Y型迷宫实验,各浓度组的总电击时间、错误反应次数、正确反应率等表示记忆功能的指标均较对照组存在显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论短期高盐摄入可影响小鼠的学习与记忆功能。
简介:摘要目的给大鼠喂养不同浓度的高盐饲料,并测量大鼠尾动脉收缩压,以观察不同的盐浓度及喂养时间对大鼠高血压形成的影响。方法3周龄雄性SD大鼠共80只,随机分为4组,每组20只;A组喂养含0.2%氯化钠的正常饲料,B组喂养氯化钠浓度为4%的高盐饲料,C组喂养氯化钠浓度为6%的高盐饲料,D组喂养氯化钠浓度为8%的高盐饲料;喂养至17周龄,在3周龄时测量体重和大鼠尾动脉收缩压,以后每隔一周测量一次,直至17周龄。结果喂养至17周龄时,D组(8%)大鼠高血压成模率高于其余两组,与同组15周龄是无明显差别(P>0.05)。结论成年SD大鼠喂养8%高盐饲料12—13周至大鼠形
简介:摘要目的分析山东省居民归因高盐饮食相关疾病死亡和寿命损失。方法利用2016年山东省与原卫生部联合减盐防控高血压项目终末期评估调查获得的24 h尿钠和血压值,结合2016年全省居民死因监测数据,按照比较风险评估理论,计算各类疾病归因分值(PAF)和因高盐饮食导致死亡,利用寿命表法计算归因期望寿命损失。结果2016年山东省因高盐饮食导致死亡32 987人,占相关疾病死亡的11.74%,占全部死亡的4.95%。男性因高盐死亡比例(13.51%)高于女性(9.17%)。高盐饮食导致死亡的疾病主要是心脑血管疾病(90.82%),其次为胃癌(8.10%)和慢性肾病(1.08%)。城市居民PAF(13.87%)高于农村(10.87%)。高盐饮食导致山东省居民期望寿命减少0.58岁。高盐饮食所致不同疾病对期望寿命损失作用不同,缺血性心脏病位居首位,其次为脑出血和脑梗死。结论山东省居民归因高盐饮食死亡的比例较高,心脑血管疾病是高盐饮食导致死亡的重要原因。高盐饮食严重影响山东省居民健康,还需加强减盐干预工作。
简介:摘要目的探讨高盐饮食(high salt diet,HSD)对脑缺血后巨噬细胞浸润及趋化因子C-C-基元配体3(chemokine C-C-Motif Ligand 3,CCL3)表达的影响。方法将实验小鼠分为正常饮食组(Normal组80只)和高盐饮食组(HSD组80只),分别喂养21 d,建立永久性大脑中动脉闭塞(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)模型,分为假手术(sham)组(40只),缺血12 h组(40只),缺血1 d组(40只)和缺血3 d组(40只);流式细胞仪检测缺血脑组织中巨噬细胞浸润情况;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测缺血脑组织中CCL3 mRNA表达情况;Western blot方法检测缺血脑组织中CCL3蛋白表达情况。结果与正常饮食(Normal)组相比,HSD组小鼠缺血脑组织中巨噬细胞浸润数量明显增多[12 h:(4.98±0.46)比(8.13±0.78),t=3.475,P12h<0.05;1d:(7.30±0.89)比(13.41±0.66),t=5.519,P1d<0.05;3d:(14.66±0.80)比(17.56±1.24),t=1.953,P3d>0.05];与Normal组相比,HSD组小鼠缺血脑组织中CCL3 mRNA表达明显增多[12h:(7.10±0.24)比(14.09±0.92),t=6.302,P12h<0.05;1d:(5.75± 0.41)比(9.60±1.42),t=3.773, P1d<0.05;3d:(4.37±0.37)比(7.36±0.77),t=4.560,P3d<0.05],12 h时表达最高;CCL3蛋白表达明显增多[12 h:(0.13±0.01)比(0.24±0.02),t=4.230,P12h<0.05;1d:(0.24±0.03)比(0.36±0.03),t=3.207,P1d<0.05;3d:(0.14±0.02)比(0.25±0.02),t=4.381,P3d<0.05],1d时表达最高。结论高盐饮食促进脑缺血后巨噬细胞浸润,促进CCL3的表达。
简介:目的研究高盐环境能否影响胰岛Min6细胞的分泌功能,并探讨其可能机制。方法以50mmol·L^(-1)浓度高盐刺激Min6细胞,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定Min6细胞胰岛素分泌功能,细胞活性检测试剂盒(cck8)检测Min6细胞增殖活性,AnnexinVFITC/PI流式细胞术检测Min6细胞凋亡百分比,Westernblot检测Min6细胞内B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)蛋白的表达。结果与同渗透压甘露醇(100mmol·L^(-1))相比,高盐环境(50mmol·L^(-1))能抑制Min6细胞胰岛素的分泌,降低Min6细胞增殖活性,诱导Min6细胞凋亡,抑制细胞内bcl-2蛋白的表达。结论高盐环境减少胰岛Min6细胞胰岛素分泌,作用机制可能与细胞增殖活性降低、凋亡增加有关。