简介：【摘要】目的 探讨胃液酸碱度对儿童重症肺炎的影响。方法 收集于2017 年5 月至2022年1月入住我院儿童重症监护病房（PICU）的诊断为重症肺炎，入院后动态监测胃液PH值的患儿的相关资料。回顾性分析相关资料，根据患儿的胃液PH值分为PH≤4组与PH＞4组。用IBM-SPSS 26.0统计软件对数据进行统计分析，统计方法采用非参数Mann-WhitenyU检验、Pearson2检验或Fisher确切概率法。结果 最终纳入166例患儿，其中胃液PH≤4组40例（24.1%），胃液PH＞4组126例（75.9%）；两组性别、年龄、危重评分比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）；消化道出血发生率比较差异有统计学意义（P＜0.05）。胃液PH值低的重症肺炎患儿更易并发消化道出血。结论 提高儿童重症肺炎患儿的胃液PH值可降低继发消化道出血的风险。

简介：摘要：脱矿牙本质的再矿化对于提高牙本质粘结稳定性和控制原发性或继发性龋病具有重要意义。然而，传统的牙本质再矿化策略不适用于通过酸蚀和冲洗以及自酸蚀粘接剂系统形成的混合层内的完全脱矿牙本质再矿化。仿生再矿化是解决这个问题的一种不同方法，它试图用液体状无定形磷酸钙纳米前体颗粒回填脱矿牙本质胶原，这些颗粒由非胶原蛋白的仿生类似物稳定。

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简介：摘要牙釉质仿生矿化是模仿牙齿形成的生物矿化机制，在体外模拟机体微环境，通过分子仿生合成和分子自组装等技术，构建类似牙釉质生理形成过程的微观条件，从而控制无机矿物晶体的形成过程，最终形成具有独特微观结构以及优异的生物学和理化性能的类牙釉质结构的过程。牙釉质结构破坏后的再矿化及仿生矿化修复是未来方向，有较大的临床应用需求及前景，近年研究进展迅速，研究成果引人瞩目。本文对相关进展作一综述。

简介：摘要：保护牙本质界面不受水解和酶降解的影响，对粘接修复体的寿命至关重要。近年来，以诱导磷灰石在胶原纤维间和纤维内沉淀，仿生类似物相关研究用于混合层再矿化。再矿化策略取决于剩余的矿物质含量。在部分脱矿的牙本质中，残留的磷灰石微晶充当钙和磷离子沉淀和晶体生长的成核位点（“自上而下”再矿化）。在没有微晶的完全脱矿牙本质（如酸蚀牙本质）中，有必要使用非胶原蛋白类似物辅助的矿物纳米前体（“自下而上”再矿化）。

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简介：摘要目的探讨预烧结工艺及粉体粒度对口腔再生氧化锆性能的影响。方法将口腔再生氧化锆粉体筛分为大颗粒（粉体粒度>50 μm且≤125 μm）及小颗粒（粉体粒度≤50 μm）两种，并分别压制成试样。将再生氧化锆粉坯依据预烧结升温速度分为A、B、C组，设置预烧结升温速度分别为2、5、8 ℃/min。以商用氧化锆预烧结体为对照，检测预烧结体的相对密度、显气孔率及切削面边缘缺口宽度。按厂家终烧结参数对各组氧化锆预烧结体进行终烧结，比较终烧结体的相对密度、显气孔率、线性收缩率及弯曲强度。通过扫描电镜观察终烧结体断裂面形貌，并用X射线衍射分析各组物相组成。结果相同粉体粒度下（大颗粒或小颗粒），A、B、C组再生氧化锆预烧结体的相对密度及显气孔率差异均无统计学意义（P>0.05）。对照组终烧结体弯曲强度为（988.4±129.8）MPa，显著大于大颗粒A、B、C组［分别为（421.2±54.7）、（444.2±70.1）、（427.5±68.4）MPa］和小颗粒A、B、C组［分别为（750.1±74.1）、（777.2±95.5）、（746.7±73.0）MPa］（P<0.05）；小颗粒A、B、C组弯曲强度均分别显著大于相应大颗粒A、B、C组（P<0.05）。结论与大颗粒再生氧化锆粉体相比，小颗粒再生氧化锆粉体可有效改善再生氧化锆终烧结体的弯曲性能，预烧结升温速度对再生氧化锆性能没有影响。

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简介：摘要原发性闭角型青光眼是亚洲人青光眼的主要类型，高褶虹膜则是其非瞳孔阻滞机制的重要一种。随着研究的不断进展，高褶虹膜从其概念的提出到逐渐明晰，再到其流行病学、发病机制、诊断和治疗，被逐渐全面认识。本文从以上几方面对高褶虹膜进行系统综述，旨在深刻地理解高褶虹膜与闭角型青光眼的关系，为今后关于闭角型青光眼的临床治疗和研究提供参考。

简介：摘要目的评价铁死亡在高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法正常培养的H9c2心肌细胞，采用随机数字表法分为3组(n＝20)：对照组(C组)、高脂高糖-缺氧复氧组(HFHG+H/R组)和Ferrostatin-1+高脂高糖-缺氧复氧组(Fer-1+HFHG+H/R组)。采用高脂高糖处理12 h，随后缺氧4 h，复氧2 h的方法制备H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型。Fer-1+HFHG+H/R组在高脂高糖处理同时加入铁死亡抑制剂Ferrostatin-1，终浓度10 μmol/L。于复氧2 h时，采用CCK-8法检测细胞活力，2，4二硝基苯肼显色法检测上清液LDH活性，荧光探针DCFH-DA流式细胞术检测ROS活性，Western blot法检测心肌细胞长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、核受体共激活因子4(NCOA4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达。结果与C组比较，HFHG+H/R组细胞活力降低，LDH活性、ROS活性、ACSL4和NCOA4表达水平升高(P<0.05)，GPX4表达差异无统计学意义(P>0.05)；与HFHG+H/R组比较，Fer-1+HFHG+H/R组细胞活力升高，LDH活性、ROS活性、ACSL4和NCOA4表达水平降低(P<0.05)，GPX4表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论铁死亡参与了高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤的过程。

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