简介：

简介：摘要目的研究铁缺乏症患者缺铁程度对口服铁剂吸收的影响。方法纳入2018年7月至2020年6月于中国医学科学院血液病医院贫血中心门诊就诊并确诊铁缺乏症的非妊娠期女性患者37例，以13例健康查体女性为正常对照，分析缺铁性贫血（IDA）、缺铁性红细胞生成/储存铁不足（IDE/ID）患者及正常对照者Hepcidin水平并进行口服铁剂吸收试验（OIAT），比较服铁后2 h血清铁（C2）与基线血清铁（C0）差值。结果IDA、ID/IDE、正常对照组Hepcidin中位数分别为4.9（2.17~32.86）、26.98（11.02~49.71）、69.89（42.23~138.96）μg/L（P<0.001），IDA组Hepcidin低于ID/IDE组（校正后P=0.005）和正常对照组（校正后P<0.001），但ID/IDE组与正常对照组差异无统计学意义（校正后P=0.220）；OIAT IDA、ID/IDE及正常对照组C2-C0平均值分别为（35.30±21.68）、（37.90±14.06）、（23.57±10.14）μmol/L，差异无统计学意义（P=0.130）。多重线性回归分析显示C0、血清铁蛋白（SF）、可溶性转铁蛋白受体（sTFR）和HGB是铁缺乏症患者Hepcidin的独立影响因素，Hepcidin=-31.842-0.642*C0+2.239*SF+1.778*sTFR+0.365*HGB-0.274*网织红细胞血红蛋白含量（RET-HB）。未发现C2-C0的独立影响因素。结论铁缺乏程度影响口服铁剂吸收，胃肠功能正常者铁缺乏越重，口服铁剂吸收越多，ID/IDE较IDA铁吸收减缓。Hepcidin较OIAT更能区分不同铁缺乏程度的口服铁吸收。

简介：摘要目的研究铁缺乏症患者缺铁程度对口服铁剂吸收的影响。方法纳入2018年7月至2020年6月于中国医学科学院血液病医院贫血中心门诊就诊并确诊铁缺乏症的非妊娠期女性患者37例，以13例健康查体女性为正常对照，分析缺铁性贫血（IDA）、缺铁性红细胞生成/储存铁不足（IDE/ID）患者及正常对照者Hepcidin水平并进行口服铁剂吸收试验（OIAT），比较服铁后2 h血清铁（C2）与基线血清铁（C0）差值。结果IDA、ID/IDE、正常对照组Hepcidin中位数分别为4.9（2.17~32.86）、26.98（11.02~49.71）、69.89（42.23~138.96）μg/L（P<0.001），IDA组Hepcidin低于ID/IDE组（校正后P=0.005）和正常对照组（校正后P<0.001），但ID/IDE组与正常对照组差异无统计学意义（校正后P=0.220）；OIAT IDA、ID/IDE及正常对照组C2-C0平均值分别为（35.30±21.68）、（37.90±14.06）、（23.57±10.14）μmol/L，差异无统计学意义（P=0.130）。多重线性回归分析显示C0、血清铁蛋白（SF）、可溶性转铁蛋白受体（sTFR）和HGB是铁缺乏症患者Hepcidin的独立影响因素，Hepcidin=-31.842-0.642*C0+2.239*SF+1.778*sTFR+0.365*HGB-0.274*网织红细胞血红蛋白含量（RET-HB）。未发现C2-C0的独立影响因素。结论铁缺乏程度影响口服铁剂吸收，胃肠功能正常者铁缺乏越重，口服铁剂吸收越多，ID/IDE较IDA铁吸收减缓。Hepcidin较OIAT更能区分不同铁缺乏程度的口服铁吸收。

简介：摘要铁是人体不可缺少的微量元素之一，广泛参与人体重要的代谢和生命活动。铁代谢是一个复杂、被精密调控的过程，涉及铁的获取、存储利用、输出等。铁代谢紊乱会对心脏产生显著影响，如遗传性血色素沉着症、心肌缺血再灌注损伤、铁负荷性贫血、冠心病等。该文综述了铁代谢异常与心脏疾病的研究进展，以期为心脏疾病的预防和治疗提供新思路。

简介：摘要铁作为机体必须的微量元素，对维持机体健康至关重要。过多的铁离子可促进活性氧的产生，从而对细胞、组织造成损伤。随着铁死亡这一铁依赖性的细胞死亡方式概念的提出，越来越多的研究聚焦到铁死亡。近年来的研究证实了铁过载及铁死亡与代谢性疾病之间的关系，为代谢相关脂肪性肝病等疾病的防治带来了曙光。该文就国内外铁过载及铁死亡与代谢相关脂肪性肝病的最新研究进展进行综述，旨在为靶向抑制铁死亡防治代谢性疾病提供参考。

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简介：【摘要】 目的 探讨血清铁调素(Hepcidin)联合骨髓铁染色及炎性介质白介素-6（IL-6)等在慢性病贫血诊断中的价值及相关性评价。方法 选取我院2018年1月至2020年12月以符合“慢性病贫血专家共识”的慢性病贫血（ACD）患者以及同期因单纯血小板减少做骨髓检查的患者作为研究对象，且所选患者骨髓铁染色外铁均为阳性(+～++++），按铁粒幼细胞的比例将ACD患者分为ACD1组（铁粒幼细胞≤15%）和ACD2组（铁粒幼细胞＞15%），把单纯血小板减少做骨髓检查的非贫血患者作为对照组，采集三组患者的血样检测血清铁调素（Hepcidin）、白介素-6（IL-6）、C反应蛋白(CRP)、血清铁（SI）、铁蛋白（Fer)、转铁蛋白受体（sTfR），记录所有检测数据，并将观察指标在三组间进行比较。结果 血清铁（SI）水平在ACD1组明显低于ACD2组和对照组，差异具有统计学意义（P＜0.001），ACD2组与对照组差异不明显（P＞0.05）；sTfR水平在ACD1组明显高于ACD2组和对照组，差异具有统计学意义（P＜0.001），ACD2组与对照组差异不明显（P＞0.05）；Fer、Hepc、IL-6、CRP水平在ACD1组明显高于ACD2组和对照组，差异具在统计学意义（P＜0.001），ACD2组明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）； 相关性比较：血清铁调素水平与IL-6、CRP、Fer、sTfR水平呈正相关（P＜0.05），与SI呈负相关。结论 血清铁调素与患者体内铁的分布有密切的关系，是ACD患者的主要致病因素，联合其他铁代谢指标和炎性介质对ACD诊断及鉴别诊断具有重要的临床价值。

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简介：摘要铁死亡是一种铁依赖性氧化损伤介导的新型细胞死亡方式。氧化损伤作为神经退行性疾病中不可忽视的诱因，使铁死亡与神经退行性疾病的关系受到广泛的关注。本文将就铁代谢和铁死亡在神经退行性疾病发生发展中的作用及铁死亡抑制剂治疗的最新进展进行论述，旨在更进一步理解神经退行性疾病的病理特点及潜在的治疗策略。

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简介：摘要铁死亡是近年来发现的不同于细胞凋亡、坏死和自噬的一种新的细胞死亡形式。细胞内依赖谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶的抗氧化防御系统失活以及有毒脂质氢过氧化物过量蓄积是诱发铁死亡的主要病理生理变化。此外，有毒脂质氢过氧化物的生成大多依赖于二价铁，且特异性铁螯合剂可抑制铁离子紊乱介导的铁死亡。近年来研究发现铁死亡与心血管疾病密切相关，该文概述了铁死亡机制以及铁死亡在心肌梗死、缺血再灌注损伤、慢性心力衰竭、心脏移植、血管疾病和抗肿瘤药物导致的心肌细胞损伤中的作用，为未来临床心血管疾病的治疗提供了新的方向。

简介：摘要：目的 通过对双层巩膜覆盖下羟基磷灰石一期手术植入的手术效果分析，讨论手术时机的选择及术中，术后并发症的预防及处理。方法 在伤后同期或在2w内行眼内容物剜出双层巩膜覆盖下羟基磷灰石眼座植入术。手术方式：常规局麻下剪开球结膜，剪除角膜，彻底清除眼内容物，将巩膜自前向后斜行剪开，剪断视神经，放入羟基磷灰石眼座，将两个半球形的巩膜帽状扣盖在义眼台前，间断缝合球筋膜及眼结膜，眼结膜内放置眼膜，涂眼膏加压包闭术眼，术后每天换药，1w后拆除结膜缝线，2w--1月安装义眼。结果 11例均取得满意效果，双眼基本对称，眼球运动可，术后发现1例因结膜缝线裂开致部分义眼座暴露，通过新鲜羊膜移植均取得满意效果，均未发现交感性眼炎。结论 双层巩膜覆盖下羟基磷灰石义眼座植入术操作简单，美容效果佳，一期植入活动座及外观较好、术后结膜缝线裂开及义眼暴露主要原因多为术后炎症反应所致。

简介：摘要铁死亡是近年来新发现的一种调节性的细胞死亡方式，主要是由于谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase 4，GPX4)缺乏、铁代谢异常、脂质过氧化等原因导致的细胞死亡。目前认为铁代谢和活性氧代谢是铁死亡的中心环节。铁死亡涉及多种生理和病理过程，包括癌细胞死亡、神经毒性、缺血再灌注损伤和T细胞免疫等。研究表明，在多种肾病的发生发展过程中可出现不同程度的铁过载及脂质过氧化等铁死亡特征。铁死亡可以通过调节细胞内铁离子水平及脂质过氧化程度，影响肾脏疾病的进程。因此，有效调控铁死亡有望成为治疗肾脏疾病的重要策略。该文对铁死亡的调控机制及其在肾脏疾病中的研究进展进行综述，为肾脏疾病的治疗提供新的理论和思路。

简介：摘要急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是临床常见的急危重症，其发病率高、预后差。近年来，铁死亡作为一种新型调节性细胞死亡形式被相继报道，其是一种铁依赖的脂质氢过氧化物累积所致的细胞死亡，受到包括谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶4的脂质修复系统的严密调控。研究表明，在缺血再灌注、药物、横纹肌溶解所诱导的AKI中存在铁死亡，有效抑制铁死亡的发生可以保护肾脏。本文系统综述铁死亡可能的发生机制及在肾脏疾病中的研究进展，探讨其作为治疗靶点的潜在应用前景。

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