简介:摘要目的评价缺刻基因1(Notch1)/发状分裂相关增强子1(Hes1)信号通路在高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法取H9c2心肌细胞在含10%胎牛血清的低糖DMEM培养基中培养、传代,采用随机数字表法分为6组(n=12):对照组(C组)用低糖培养基孵育72 h;缺氧复氧组(H/R组)用低糖培养基孵育72 h后,置于37 ℃、95%N2-5%CO2培养箱中缺氧24 h,然后立即置于37 ℃、95%O2-5%CO2培养箱中复氧6 h;缺氧复氧+Jagged-1组(H/R+J组)在低糖培养基中加入Notch1/Hes1信号通路特异性激动剂Jagged-1 5 μg/ml孵育72 h,然后进行缺氧复氧处理;高糖组(HG组)用高糖培养基(葡萄糖浓度33 mmol/L)孵育72 h;高糖+缺氧复氧组(HG+H/R组)用高糖培养基孵育72 h,然后进行缺氧复氧处理;高糖+缺氧复氧+Jagged-1组(HG+H/R+J组)用高糖培养基和Jagged-1 5 μg/ml共孵育72 h,然后进行缺氧复氧处理。于复氧6 h时,收集细胞培养液上清,测定SOD和LDH的活性,采用CCK-8法测定细胞活力,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用Western blot法检测Notch1、Hes1和c-caspase-3表达水平。结果与C组比较,H/R组、H/R+J组和HG组细胞活力和SOD活性降低,细胞凋亡率和LDH活性升高,H/R组和H/R+J组细胞Notch1、Hes1和c-caspase-3表达上调,HG组细胞Notch1和Hes1表达下调,c-caspase-3表达上调(P<0.05);与H/R组比较,H/R+J组细胞活力和SOD活性升高,细胞凋亡率和LDH活性降低,细胞Notch1和Hes1表达上调,c-caspase-3表达下调,HG+H/R组细胞活力和SOD活性降低,细胞凋亡率和LDH活性升高,细胞Notch1和Hes1表达下调,c-caspase-3表达上调(P<0.05);与HG组比较,HG+H/R组和HG+H/R+J组细胞活力和SOD活性降低,细胞凋亡率和LDH活性升高(P<0.05),HG+H/R组细胞Notch1和Hes1表达下调,c-caspase-3表达上调(P<0.05);与HG+H/R组比较,HG+H/R+J组细胞活力和SOD活性升高,细胞凋亡率和LDH活性降低,细胞Notch1和Hes1表达上调,c-caspase-3表达下调(P<0.05);与H/R+J组比较,HG+H/R+J组细胞活力和SOD活性降低,细胞凋亡率和LDH活性升高,细胞Notch1和Hes1表达下调,c-caspase-3表达上调(P<0.05)。结论Notch1/Hes1信号通路激活是高糖心肌细胞缺氧复氧损伤的内源性保护机制。
简介:摘要目的探讨重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)并发急性肺损伤中Notch/Hes1信号转导通路的活性以及下游白细胞介素(interleukin,IL)-6,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的变化规律。方法选取健康成年雄性大鼠40只,随机分对照组(10只)和研究组(30只),通过鼻胆管(biliary drainage, BD)针胰胆管逆行注入牛磺胆酸,建立SAP急性肺损伤大鼠模型。研究组在建模后6、12、18 h采用HITACHI 7600型全自动生化分析仪进行操作检测血淀粉酶、血气分析以及肺组织含水率,显微镜下进行胰腺和肺组织病变程度评分。免疫组化法检测肺组织Notch/hes1活性的变化,酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)试剂盒检测血清中IL-6, TNF-α的含量。对照组在术后也进行上述相关指标的检测。结果造模后的研究组大鼠肺损伤程度较对照组逐渐加重,组织含水量及PaCO2逐渐升高(F值分别为100.614和29.843,P值均<0.05)。免疫组织化学检测结果提示Notch/Hes1信号转导通路在肺损伤发展的过程中逐步被激活,至18 h达到峰值。在建模6 h以及18 h后,Notch/Hes1信号转导通路下游细胞因子IL-6、以及TNF-α血清中的含量较对照组显著升高,且在18 h达到最高值[6 h(IL-6,TNF-α):(1125.43±247.45)pg/L比(731.32±125.43)pg/L,(213.45±65.36)pg/L比(125.76±27.68)pg/L;18 h(IL-6,TNF-α):(2147.56±326.54)pg/L比(731.32±125.43)pg/L,(324.47±88.67)pg/L比(125.76±27.68)pg/L],研究组与对照组IL-6、以及TNF-α血清含量的组间差异均具有统计学意义(F值分别为62.790和14.881,P值均<0.05)。Notch/Hes1信号转导通路活性与肺损伤程度呈显著线性正相关(r=0.681,P<0.05)。结论SAP早期肺组织中Notch/Hes1信号传导通路逐步被激活,导致下游细胞因子IL-6以及TNF-α表达上调,与肺组织中的浸润、急性肺损伤的发生和进展密切相关。
简介:摘要目的培养鉴定银屑病患者皮损处真皮间充质干细胞(DMSC),并研究DMSC的发状分裂相关增强子1(HES1)和趋化因子配体6(CXCL6)表达情况。方法分离培养15例银屑病患者皮损及18例健康人(健康对照组)皮肤的DMSC,利用流式细胞仪进行表型鉴定,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹(Western blot)检测HES1和CXCL6的mRNA及蛋白表达水平,两组间比较采用t检验。结果银屑病组DMSC形态与健康对照组无差异,但HES1和CXCL6基因的mRNA水平分别是对照组的3.56和3.44倍,且差异有统计学意义(P < 0.05)。在蛋白水平,银屑病组DMSC中HES1和CXCL6的表达明显高于对照组(P < 0.05)。结论银屑病患者皮肤DMSC HES1及CXCL6表达升高可能参与银屑病的发病。
简介:目的观察高渗盐水(7.5%NaCl溶液)、6%HES溶液(羟乙基淀粉溶液)对腹部手术后犬血清细胞因子分泌的影响。方法18只麻醉犬全麻下行腹部手术后随机分成3组,输注不同液体并同时予以控制血压至基础值的60%(MAP65mmHg):4ml/kg7.5%NaCl溶液(HS组);输注15ml/kg6%HES溶液(HES组);C组(对照组)单纯降压组。在麻醉开始前(B),手术开始2小时(T1),液体输注完2小时(T2),术后第1天(T3),第2天(T4)抽取颈外静脉血3ml,检测血清中IL-2,IL-6,IL-8,IL-10,TNF-α的浓度。结果对照组:各前炎因子TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8随时间逐渐上升,至T3达到高峰,T4明显下降,但仍显著高于正常值(P<0.05)。HS组和HES组TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8在T3时均明显低于对照组,T4时南低到高依次为,HS组、HES组、对照组。HS组术后的IL-10水平升高,在T3达到最高值22.5mmol/L,高于对照组(P<0.05)。结论HS溶液与6%HES溶液均可抑制腹部手术后犬致炎因子IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α的升高。HS溶液还可使抗炎因子IL-10分泌增加,减轻术后的炎症反应。
简介:种予细胞、支架材料和生长因子是组织工程的三大要素,而寻找合适的种子细胞是成功的重要因素。骨髓间充质干细胞(MesenchymalStemCells,MSCs),因其具有多向分化潜能,如形成骨、软骨、肌组织、皮肤等,成为最具代表性的种了细胞。目前,国内外已分离培养出人,小鼠,大鼠,兔等的骨髓MSCs。并诱导分化出多种组织”,但由于它在骨髓内含量极少,只占0.01%-0.001%,而组织工程需要短期内有大量的种子细胞再生组织,故需进行体外培养、分化和扩增日。本实验对骨髓MSCs的两种分离方法进行比较,以期获得更好的方法。
简介:摘要目的比较羟乙基淀粉(HES)130/0.4醋酸钠林格注射液与HES 130/0.4氯化钠注射液用于全麻非心脏手术患者容量治疗的效果。方法择期全麻非心脏手术患者250例,年龄18~64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,体重指数18~32 kg/m2,采用区组分层随机法将患者分为HES 130/0.4醋酸钠林格注射液组(A-HES组)和HES 130/0.4氯化钠注射液组(NS-HES组):麻醉诱导后经1 h静脉输注HES 130/0.4醋酸钠林格注射液或HES 130/0.4氯化钠注射液15 ml/kg。输注前后记录MAP、HR和CVP,计算MAP、HR最大变化率和CVP最大变化量;于输注前和输注结束后15 min时记录pH值、BE、HCO3-,测定Hb、Hct、电解质、血糖、血液生化指标以及凝血功能指标,记录血液生化指标、血糖、凝血功能指标异常的发生情况、术中血管活性药物使用情况、HES有关的不良事件发生情况和术中液体出入量。结果实际共入组251例,A-HES组125例,NS-HES组126例。与NS-HES组比较,A-HES组MAP和HR最大变化率、CVP最大变化量差异无统计学意义(P>0.05),非劣效分析显示,A-HES组非劣于NS-HES组。与NS-HES组比较,A-HES组输注结束后15 min时BE和HCO3-、K+、Ca2+和Mg2+浓度升高,Na+和Cl-浓度降低,PT缩短,PT异常发生率降低(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论HES 130/0.4醋酸钠林格注射液容量治疗效果及对肝肾功能的影响与HES 130/0.4氯化钠注射液无明显差异,然而在维持酸碱平衡、电解质稳定和凝血功能方面具有一定优势。
简介:【摘要】 精神专科医院发展必须坚持和加强党的全面领导,健全现代医院管理制度。芜湖市第四人民医院充分发挥党建引领作用,将党建工作与业务工作有机融合,建设国家区域医疗中心,推动医院高质量发展,取得较好成效。
简介:摘要:目的:探究在俯卧位机械通气治疗重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征的过程中采用全程护理干预的临床效果。方法:对我科收治的重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者进行研究。随机将患者分为参照组(常规护理)与实验组(全程护理干预)。观察两组干预前后生命体征变化情况、血气分析指标、带管时间、住院时间、呼吸机所致肺损伤发生率以及对护理工作满意度。结果:干预后,实验组呼吸以及心率更低,而SaO2更高,P<0.05。干预后,实验组PaO2以及pH更高,而PaCO2更低,P<0.05。与参照组对比,实验组带管时间以及住院时间更短,且护理满意度更高,P<0.05。结论:在俯卧位机械通气治疗重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征中,全程护理干预可以改善患者生命体征、血气分析指标,提高治疗效果,缩短患者住院时间,并有助于提升患者满意度,值得推广。
简介:摘要老年男性右肺上叶3.5 cm×2.5 cm大小肿块,显微镜下示肿瘤由2种成分构成,主要以小到中等、蓝圆细胞片巢状分布为主,胞质较少,核呈泡状,核仁明显,另一部分肿瘤细胞透亮,2部分可见过渡,均异型性显著,核分裂象易见。免疫组织化学显示INI1(SMARCB1)缺失,BRG1(SMARCA4)未缺失,广谱细胞角蛋白(CKpan)、p40、细胞角蛋白(CK)5/6、p63、突触素均阳性,甲状腺转录因子1灶区阳性,CK7少量阳性,生长抑素受体2个别细胞阳性,CD56个别细胞阳性,Ki-67阳性指数50%。基因检测示INI1(SMARCB1)拷贝数异常以及EGFR、DIS3、BRIP1、HMCN1、PLCG2、RAD21、TSC2基因突变,病理诊断为INI1(SMARCB1)缺失低分化癌伴有鳞、腺及神经内分泌免疫表型。INI1(SMARCB1)蛋白是染色体重塑相关多聚体蛋白SWI/SNF的一个亚单位,SWI/SNF复合体缺失的未分化癌对传统化疗药物不敏感、预后差,但组蛋白甲基转移酶抑制剂治疗可能有效,而本例极易与低分化鳞癌、腺鳞癌混淆,故将INI1(SMARCB1)缺失的肿瘤识别出来十分必要。
简介:目的研究新生儿CYP1A1、GSTM1、GSTT1基因的多态性分布,为新生儿建立相应基因型记录,达到防病治病的目的。方法收集新生儿脐血,抽提其中有核细胞的DNA,PCR扩增CYP1A1、GSTM1、GSTT1基因的特征性外显子片段。限制酶切CYP1A1扩增产物,RFLP分析每个标本的基因型;非变性聚丙稀酰胺凝胶电泳分析GSTM1、GSTT1的基因型。结果CYP1A1、GSYM1和GSTT1基因型均成多态性分布,CYP1A1的基因型分布有3种,分别为A/A基因型占60.9%、A/G基因型占34.5%、G/G基因型占4.5%;GSTM1的基因型有2种分别为GSTM1+/+和GSTM1+/0占85.5%、GSTM1-/-占14.5%。GSTT1基因型分布为GSTT1+/+和GSTT1+/0占76.1%,GSTT10/0为23.6%。结论在正常出生的新生儿中,他(她)们的代谢酶CYP1A1、GSTM1、GSTT1基因存在着多态性分布的现象。