简介:心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].
简介:及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死(AMI)治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%~50%的坏死心肌为再灌注损伤引起,这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处,因此,减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。
简介:摘要观察讨论中药淫羊藿治疗心肌再灌注损伤的临床效果。2012年11月至2014年10月我院共接收心肌再灌注损伤的患者64例,以随机分配法则作为分组依据将其分为对照组及试验组,对照组32例患者接收常规治疗,试验组32例患者除了接收常规治疗另外增加中药淫羊藿治疗,比较两组患者治疗结束后血清中肌酸激酶、血清中乳酸脱氢酶的水平并比较分析。两组患者经治疗后,临床症状均得到明显改善,但在临床检查的相关指标提示下发现,对照组患者血清中肌酸激酶、血清中乳酸脱氢酶值分别为(76.8±21.13)U/L、(534.2±107.42)U/L;试验组患者的血清中肌酸激酶、血清中乳酸脱氢酶值分别为(47.5±19.43)U/L、(431.7±98.33)U/L,对比发现试验组患者指标恢复情况明显强于对照组,以上三组数据的差异均可以构成统计学意义(P<0.05)。将中药淫羊藿应用于治疗心肌再灌注损伤,可以有效减小心肌梗死面积,促进各项相关指标的恢复,临床疗效明显。
简介:摘要心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI)是缺血性心脏病、心脏手术中常见的病理过程,缺血/再灌注过程中线粒体损伤和功能障碍是MI/RI的重要原因。目前发现将功能完整的线粒体移植到病变组织后,通过其内化、与内源性线粒体融合等途径来替代或修复受损的线粒体,从而增强组织能量代谢,挽救心肌细胞,恢复组织功能。文章介绍了外源性线粒体的分离技术、输注方法、线粒体内化和融合的相关机制,就线粒体移植对MI/RI的保护作用及其对心脏移植作用的最新研究进展进行综述。线粒体移植为保护MI/RI开辟了一条新的治疗途径。
简介:糖尿病(diabetesmellitus,DM)是常见病、多发病.现已明确它也是冠状动脉粥样硬化性心脏病发病的一个重要因素。流行病学资料显示:DM人群中心绞痛、急性心肌梗死(actulmyocardialinarction,AMI)、充血性心力衰竭以及严重心律失常等疾病发病率远高于非DM患者,而且当DM患者并发心肌梗死后行药物或手术(包括冠状动脉搭桥和导管介入)治疗。效果均不及非DM患者。本次研究就如何防治DM心肌病变及其缺血再灌注(isocheima/reperfusion,I/R)损伤作一综述。
简介:摘要目的探讨舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中心肌保护效应的作用。方法24只健康雄性SD大鼠(200~250g)随机分为4组,假手术(Sham)组,缺血再灌注(I/R)组,I/R+舒芬太尼组,Sham+舒芬太尼组。Sham组只开胸但不结扎冠状动脉,静脉注射等量生理盐水;I/R组开胸造MIRI模型(缺血30min,再灌注120min)注射等量生理盐水;I/R+S组缺血前泵注舒芬太尼1μg/kg,泵注5min,停止5min,重复3次,总量共3μg/kg的预处理方式;Sham+S组不结扎冠状动脉,相同方式注射舒芬太尼3μg/kg;再灌注120min后于腹主动脉抽取血液2ml,然后取心肌标本。血液标本检测CK-MB、LDH心肌酶。结果四组雄性大鼠HR差异无统计学意义,I/R组与I/R+S组相比心肌酶(CK-MB值)从2538.9U/L下降到1577.6U/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用。
简介:摘要目的研究阿司匹林对小鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI)时心肌组织炎症反应的影响。方法将60只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组(每组20只):假手术组(S组)、缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)组(I/R组)、阿司匹林+I/R组(A+I/R组)。小鼠心肌I/R模型采用结扎左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery, LAD)30 min后恢复血液灌注24 h建立。阿司匹林按100 mg/kg于术前2 h及再灌注结束前2 h通过腹腔注射分别给药。伊文蓝及2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2, 3, 5-triphenyltetrazolium chloride, TTC)双染色法测定心肌梗死面积,H-E染色观察心肌组织病理改变。实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR, RT-qPCR)检测心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平,ELISA法测定血清阿司匹林诱生型脂氧素A4(15-epi-lipoxin A4, 15-epi-LXA4)浓度,Western blot法检测心肌组织中甲酰肽受体2(formyl peptide receptor 2, FPR2)蛋白水平。结果与S组比较:I/R组和A+I/R组心肌缺血面积及心肌梗死面积增加,TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平升高,血清15-epi-LXA4水平升高(P<0.05);I/R组心肌损伤加重,炎症细胞浸润明显;A+I/R组FPR2蛋白水平升高(P<0.05)。与I/R组比较,A+I/R组心肌梗死面积减小,心肌损伤减轻,炎症细胞浸润减少,TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平降低,血清15-epi-LXA4水平升高,FPR2蛋白水平升高(P<0.05)。结论阿司匹林可减轻小鼠MI/RI,其机制可能与阿司匹林促进15-epi-LXA4合成以及激活FPR2受体发挥抗炎作用有关。