简介：[摘要 ] 目的：探讨长链非编码 RNA(long non-coding RNA,lncRNA)干扰后，在人支气管上皮细胞（ the human bronchial epithelial cells， 16HBE）中的表达情况。方法 :应用 real-timePCR方法检验 lncRNA- ENST00000414355干扰效果。结果 : 正常 16HBE细胞中 ENST00000414355干扰 48h后，三条阳性序列的实验组 ENST00000414355表达均下降，都具有统计学意义 P值均 <0.0001；在氯化镉转化 16HBE成瘤细胞中 ENST00000414355干扰后，第一条阳性序列转染下达到沉默效果，且具有统计学意义 P<0.0001；在氯化镉转化 16HBE第 35代细胞在 ENST00000414355三条阳性序列转染下没有出现沉默效果所示。结论： ENST00000414355在正常 16HBE细胞中干扰效果最明显，在氯化镉转化 16HBE成瘤细胞中只有一条序列有干扰效果。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(longnon-codingRNA,lncRNA)干扰后，在人支气管上皮细胞（thehumanbronchialepithelialcells，16HBE）中的表达情况。方法应用real-timePCR方法检验lncRNA-ENST00000414355干扰效果。结果正常16HBE细胞中ENST00000414355干扰48h后，三条阳性序列的实验组ENST00000414355表达均下降，都具有统计学意义P值均<0.0001；在氯化镉转化16HBE成瘤细胞中ENST00000414355干扰后，第一条阳性序列转染下达到沉默效果，且具有统计学意义P<0.0001；在氯化镉转化16HBE第35代细胞在ENST00000414355三条阳性序列转染下没有出现沉默效果所示。结论ENST00000414355在正常16HBE细胞中干扰效果最明显，在氯化镉转化16HBE成瘤细胞中只有一条序列有干扰效果。

简介：摘要胶质瘤是最为常见且危险的颅内肿瘤，临床诊疗难度高，胶质瘤患者预后效果普遍较差，手术及常规放化疗的效果欠佳，从基因与分子水平进行胶质瘤发生发展与治疗的研究是现今医学研究工作的重点，lncRNA能够通过不同的方式参与胶质瘤的发生与发展过程，通过对转录及靶基因的调控与放疗过程发挥作用，增强机体会放疗的敏感性，从而再一定程度上提高预后效果。本文通过查阅近年来的相关研究与文献报道，就lncRNA在胶质瘤临床诊疗中的进展进行综述分析，为胶质瘤临床工作的开展提供部分思路。

简介：目的:探讨lncRNA-HOTTIP在低氧诱导人舌鳞癌细胞上皮-间质转化过程中的作用。方法:体外正常氧(20%O2)或低氧(1%O2)状态下培养舌鳞癌SCC9、CAL27细胞48h,实时定量PCR检测lncRNA-HOTTIP与HIF-1α的表达水平;通过小干扰RNA(Si-HIF1α)转染舌鳞癌细胞,检测HIF-1α敲低后lncRNA-HOTTIP的表达变化;进一步通过小干扰RNA(Si-HOTTIP)转染舌鳞癌细胞,验证敲低lncRNA-HOTTIP后E-cadherin、Fibronectin与Vimentin的蛋白和mRNA水平,以及细胞迁移能力的变化。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:人舌鳞癌细胞SCC9、CAL27在低氧培养48h后,lncRNA-HOTTIP与HIF-1α均显著升高;Si-HIF1α转染SCC9、CAL27并于低氧培养后,HIF-1α水平显著降低,lncRNA-HOTTIP表达下降。Si-HOTTIP转染SCC9、CAL27并在低氧培养后,lncRNA-HOTTIP水平降低,间质标志蛋白Vimentin和Fibronectin在蛋白和mRNA水平显著降低,上皮标志蛋白E-cadherin表达升高,细胞迁移能力显著降低。结论:低氧可通过上调HIF-1α并激活lncRNA-HOTTIP表达,进而促进人舌鳞癌细胞发生上皮-间质转化及转移。

简介：目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-timePCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。