简介：摘要目的制备新型β-淀粉样蛋白(Aβ)显像剂(2-((2-6-[18F]氟-5-(甲氨基)吡啶-2-基)苯并噻唑-6-基)硫代)乙醇(18F-FINH-Me)，评价其生物学分布及其与Aβ的亲和性。方法使用GE FN自动化模块合成18F-FINH-Me，采用高效液相色谱(HPLC)对产品进行质量控制及稳定性检测。研究18F-FINH-Me在正常C57BL/6小鼠(n＝25)体内的生物学分布；对阿尔茨海默病(AD)模型鼠(n＝5)和与其年龄及背景匹配的正常C57BL/6小鼠(n＝5)进行microPET/CT显像。取小鼠脑组织进行Aβ免疫组织化学染色；取AD患者(女，69岁)和健康志愿者(女，66岁)死后的人脑切片进行18F-FINH-Me放射自显影。结果18F-FINH-Me衰减校正后的产率为(53±4)%(n>20)；放射性纯度>98%(n>20)；比活度达79.90~122.00 GBq/μmol (n＝10)；室温下在磷酸盐缓冲液(PBS)中温育4 h无脱氟现象，稳定性好。生物学分布表明，18F-FINH-Me主要经过肝肾排泄。MicroPET/CT显像示AD小鼠脑内18F-FINH-Me有明显放射性摄取，注射后1~2 min达到峰值，且洗脱速度快(全脑标准摄取值：注射后1 min 0.73±0.17，注射后30 min 0.31±0.06)。免疫组织化学结果显示AD模型鼠脑内有丰富的Aβ斑块沉积，而正常C57BL/6小鼠脑内无斑块沉积。放射性自显影结果表明18F-FINH-Me对AD患者脑内沉积的Aβ斑块高标记，而在健康志愿者的脑切片中未出现特异性标记。结论18F-FINH-Me可能是一种有效检测脑内Aβ斑块的PET显像剂。

简介：【摘要】目的：比较伴ME的RVO患者临床治疗中雷珠单抗、傲迪适注射治疗方案对黄斑区血流影响及最佳视力矫正效果。方法：以确诊伴黄斑水肿（ME）的视网膜静脉阻塞（RVO）患者63例为对象，开展临床治疗研究，以区组随机化分组法设置组别，予以参照组（32例）雷珠单抗玻璃体腔注射治疗，试验组（31例）傲迪适玻璃体腔注射治疗。比较治疗前后患者黄斑区血流指标、黄斑厚度、黄斑无血管区面积及最佳矫正视力变化差异。结果：患者治疗后SVC层、DVC层、脉络膜毛细血管层、脉络膜层MVD及CMT，浅层、深层FAZ面积，BCVA较治疗前均有显著改善，P＜0.05；试验组治疗后DVC层MVD低于参照组，差异显著，P＜0.05。结论：雷珠单抗、傲迪适玻璃体腔注射治疗对伴ME的RVO患者黄斑区血流、黄斑厚度及视力均有显著改善效果，就DVC层MVD改善而言，傲迪适优势确切。

简介：摘要目的了解不同剂量亚砷酸钠（NaAsO2）对正常人肝细胞（L-02细胞）核苷酸切除修复（NER）相关基因mRNA转录水平及其启动子区组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化（H3K9me2）修饰水平的影响。方法以0（对照）、5、10、20 μmol/L的NaAsO2处理L-02细胞24 h（n = 3），采用单细胞凝胶电泳法（SCGE）检测L-02细胞DNA损伤情况[Olive尾距（OTM）、尾部DNA百分含量（Tail DNA%）]；实时荧光定量PCR法检测NER相关基因着色性干皮病（XP）基因A（XPA）、XP基因D（XPD）、XP基因F（XPF）mRNA表达水平；定量染色质免疫沉淀（CHIP）技术检测XPA、XPD、XPF启动子区（CHIP1、CHIP2）H3K9me2修饰水平。结果OTM、Tail DNA%水平与染砷剂量均呈正相关（对照和5、10、20 μmol/L染砷组分别为0.35 ± 0.09、0.56 ± 0.18、3.18 ± 0.31、4.52 ± 0.55，0.72 ± 0.05、1.34 ± 0.26、3.93 ± 0.43、5.47 ± 0.65，r = 0.927、0.948，P均< 0.05）。与对照组比较，10、20 μmol/L染砷组L-02细胞XPA、XPD、XPF mRNA表达水平均较低（P均< 0.05）。与对照组比较，20 μmol/L染砷组L-02细胞XPA、XPD、XPF启动子区（CHIP1、CHIP2）H3K9me2富集水平均较高（P均< 0.05）。结论砷通过增加NER相关基因启动子区（CHIP1、CHIP2）H3K9me2富集水平，抑制NER相关基因转录，进而降低L-02细胞DNA损伤修复能力，导致DNA损伤加重。