简介：摘要目的观察竹荪多糖（DIP）对亚砷酸钠（NaAsO2）诱导人肝细胞（L-02细胞）中PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬的干预作用。方法将处于对数生长期且状态良好的L-02细胞分为对照组、NaAsO2组（10 μmol/L）、DIP组（80 μg/ml）、DIP + NaAsO2组（80 μg/ml DIP + 10 μmol/L NaAsO2）、活性氧（ROS）清除剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（5 mmol/L）、NAC + NaAsO2组（5 mmol/L NAC + 10 μmol/L NaAsO2）。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线粒体自噬相关蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin的表达水平，透射电子显微镜观察线粒体结构及自噬体，荧光探针法检测细胞内ROS水平。结果与对照组比较，NaAsO2组p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达量均较高（P均< 0.05）；与NaAsO2组比较，DIP、DIP + NaAsO2、NAC、NAC + NaAsO2组p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达量均较低（P均< 0.05）。透射电子显微镜下，与对照组比较，NaAsO2组L-02细胞线粒体损伤明显，自噬小体数量增多；与NaAsO2组比较，DIP + NaAsO2组线粒体肿胀程度减小，空泡变性减少，自噬小体数量减少。与对照组（33 110.00 ± 2 191.28）比较，NaAsO2组细胞内ROS水平较高（48 000.00 ± 2 395.31，P < 0.05）；DIP + NaAsO2组细胞内ROS水平（38 670.00 ± 2 620.56）与NaAsO2组比较明显降低（P < 0.05），与对照组比较未见明显改变（P > 0.05）。结论NaAsO2可以诱导L-02细胞内PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬发生，DIP可以缓解NaAsO2诱导的线粒体自噬。DIP可能通过对ROS的调控来影响NaAsO2诱导的PINK1/Parkin途径介导的线粒体自噬。

简介：目的观察瘦素对人L-02脂肪变肝细胞胆固醇流出及小凹蛋白（cavdin-1）、三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ASCAI）mRNA表达的影响，探讨瘦素在非酒精性脂肪性肝病发生、发展中的作用。方法用20％的医用脂肪乳配制成10％的浓度，与10％的胎牛血清培养基共同培养细胞，造模时间24h，造模后分别用瘦素处理，浓度分别为10^-5、10^-6、10^-7mol／L，处理24h。每纽均行油红“O”染色。用RT—PCR测定cavelin—1、ABCA1mRNA表达。结果油红“O”染色显示，10％的脂肪乳处理24h能成功制造肝细胞脂肪变性模型。RT—PCR显示肝细胞脂肪变性后cavelin-1及ABCA1mRNA表达增加。模型组加入瘦素处理后cavelin-1、ABCA1mRNA表达明显增加，且与瘦素浓度呈正相关。结论10％的脂肪乳能导致肝细胞脂肪变性，肝细胞脂肪变性时，10^-7-10^-5mol／L浓度的瘦素能上调cavdin—1、ABCA1mRNA表达，促进细胞内胆固醇的逆转运。提示瘦素对治疗非酒精性脂肪肝病有一定作用。

简介：摘要目的探讨亚砷酸钠（NaAsO2）通过活性氧（ROS）蓄积及线粒体损伤诱导人肝细胞L-02凋亡的作用，为砷中毒的作用机制研究提供实验依据。方法体外培养L-02细胞，分为对照组、NaAsO2组（10 μmol/L NaAsO2）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（5 mmol/L NAC）、NaAsO2 + NAC组（10 μmol/L NaAsO2、5 mmol/L NAC），培养24 h。分别用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯（DCFH-DA）荧光探针法、JC-1染色法、硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染法检测细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例和细胞凋亡率；用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase3）、细胞色素C蛋白（Cyt-C）、线粒体DNA编码的细胞色素C氧化酶Ⅳ（COXⅣ）mRNA、蛋白表达水平。结果各组间细胞内ROS水平（3 857 392.33 ± 44 928.39、4 515 288.00 ± 32 660.64、3 670 150.67 ± 101 987.69、4 035 235.67 ± 99 995.30），线粒体膜电位去极化比例（2.16 ± 0.54、7.95 ± 0.52、2.70 ± 0.29、1.01 ± 0.23），细胞总凋亡率（1.45 ± 0.03、4.27 ± 0.17、1.87 ± 0.12、2.52 ± 0.35）比较差异有统计学意义（F = 62.62、159.81、112.70，P均< 0.05）；各组间Caspase3、Cyt-C、COXⅣ mRNA表达水平比较差异有统计学意义（F = 9.20、7.33、14.87，P均< 0.05）；各组间活化Caspase3（cleaved-Caspase3）、Cyt-C、COXⅣ蛋白表达水平比较差异有统计学意义（F = 31.42、8.01、83.30，P均< 0.05）。与对照组比较，NaAsO2组L-02细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例、细胞总凋亡率明显增高（P均< 0.05）；Caspase3、Cyt-C mRNA和cleaved-Caspase3、Cyt-C蛋白表达水平明显增高（P均< 0.05），COXⅣ mRNA和蛋白表达水平则显著降低（P均< 0.05）。与NaAsO2组比较，NaAsO2 + NAC组细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例、细胞总凋亡率明显下降（P均< 0.05）；Caspase3 mRNA和cleaved-Caspase3蛋白表达水平明显降低（P均< 0.05），Cyt-C mRNA和蛋白表达水平明显降低（P均< 0.05），COXⅣ mRNA和蛋白表达水平明显增高（P均< 0.05）。结论NaAsO2可刺激L-02细胞产生大量ROS，诱发线粒体去极化，引发线粒体损伤，使Cyt-C向线粒体外释放增加，激活线粒体凋亡途径Caspase3蛋白酶而引起L-02细胞发生凋亡，这有可能是砷致肝损伤的主要作用机制之一。

简介：摘要目的观察亚砷酸钠（NaAsO2）对人正常肝细胞（L-02细胞）脂代谢基因固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）和脂肪酸合成酶（FAS）表达的影响。方法体外培养L-02细胞，分别以0（对照）、2、4、8、16、32、64、128 μmol/L NaAsO2染砷24 h，采用CCK-8法检测细胞存活率，并制作拟合曲线计算半抑制浓度（IC50），以IC50的0、1/8、1/4、1/2作为染砷剂量进行后续实验。采用甘油磷酸氧化酶-过氧化氢酶（GPO-PAP）法检测细胞甘油三酯（TG）含量；实时荧光定量PCR检测SREBP-1c、PPARα、FAS mRNA表达水平；蛋白质印迹法（Western blot）检测SREBP-1c和PPARα蛋白表达水平。结果8、16、32、64、128 μmol/L NaAsO2组细胞存活率[（92.000 ± 1.414）%、（91.000 ± 0.000）%、（76.500 ± 0.707）%、（53.000 ± 1.412）%、（47.000 ± 1.412）%]明显低于对照组[（100.000 ± 0.000）%，P均< 0.01]，IC50为64 μmol/L，以0（对照）、8、16、32 μmol/L NaAsO2进行后续实验。与对照组[（1.000 ± 0.000）mmol/g prot]比较，8、16、32 μmol/L NaAsO2组TG含量[（0.691 ± 0.064）、（0.474 ± 0.162）、（0.184 ± 0.045）mmol/g prot]显著降低（P均< 0.01）。与对照组比较，各染砷组SREBP-1c、PPARα、FAS mRNA表达水平，SREBP-1c、PPARα蛋白表达水平显著降低（P < 0.01或< 0.05）。相关性分析可见，NaAsO2含量与细胞TG含量，SREBP-1c和PPARα蛋白表达水平呈负相关（r =-0.954、- 0.875、- 0.965，P均< 0.01）。结论NaAsO2可引起L-02细胞TG含量减少及脂代谢相关基因SREBP-1c、PPARα和FAS表达降低，提示砷致肝损伤过程中可引起脂代谢障碍发生。

简介：摘要目的探讨核因子-E2相关因子2（Nrf2）信号通路在亚砷酸钠（NaAsO2）致人正常肝细胞（L-02细胞）氧化损伤过程中的作用，为砷致肝损伤的氧化损伤作用机制研究提供实验依据。方法体外培养L-02细胞，分别以0（对照）、25、50、75、100、125、150 μmol/L NaAsO2处理细胞24 h，采用CCK8法检测细胞存活率；根据细胞存活率计算半抑制浓度（IC50），分别以IC50的0、1/8、1/4、1/2倍剂量NaAsO2处理L-02细胞进行分组实验。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测L-02细胞中和细胞核内Nrf2信号通路相关因子Nrf2、血红素氧化酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）、谷胱甘肽过氧化物酶1（GPx1）的蛋白表达情况。结果CCK8实验结果显示，25、50、75、100、125、150 μmol/L NaAsO2组的L-02细胞存活率[（69.53 ± 0.06）%、（41.33 ± 0.08）%、（23.65 ± 0.04）%、（26.51 ± 0.04）%、（31.63 ± 0.01）%、（26.24 ± 0.02）%]明显低于对照组[（100.00 ± 0.00）%，P均< 0.05]；细胞存活率的IC50为40 μmol/L，分组实验的NaAsO2剂量分别采用0（对照）、5、10、20 μmol/L。Western blot检测结果显示，与对照组比较，5、10、20 μmol/L NaAsO2组L-02细胞中Nrf2、HO-1及L-02细胞核内HO-1蛋白水平显著升高（P均< 0.05）；10、20 μmol/L NaAsO2组L-02细胞中GPx1蛋白水平显著降低（P均< 0.05），L-02细胞核内Nrf2蛋白水平显著升高（P均< 0.05）；5 μmol/L NaAsO2组L-02细胞核内NQO1蛋白水平显著升高（P < 0.05）。结论NaAsO2对L-02细胞中Nrf2信号通路相关因子的表达有影响，其致L-02细胞氧化损伤的作用机制可能与Nrf2信号通路有关。

简介：目的：探讨仙茅对体外培养肝细胞代谢功能的影响。方法：应用仙茅水提物大（400μg生药／m1）、中（200μg生药／m1）、小剂量（1001a,g生药／m1）作用于体外培养的正常人肝细胞株L02细胞，收集细胞培养液，应用氧化酶终点法检测葡萄糖（GLU）；终点法检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）；双缩脲终点法检测总蛋白（TP）；氧化酶法检测乳酸（LAC）；酶标比色法测乳酸脱氯酶（LDH）。结果：仙茅水提物大（400μg生药／rIll）、中剂（200μg生药／m1）时可使L02细胞培养液中GLU、TP、LDH含量增加，TG、LAc含量降低，与空白组比较有显著差异。结论：仙茅可提高L02细胞糖、脂、蛋白的代谢及能量代谢。

简介：摘要目的了解不同剂量亚砷酸钠（NaAsO2）对正常人肝细胞（L-02细胞）核苷酸切除修复（NER）相关基因mRNA转录水平及其启动子区组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化（H3K9me2）修饰水平的影响。方法以0（对照）、5、10、20 μmol/L的NaAsO2处理L-02细胞24 h（n = 3），采用单细胞凝胶电泳法（SCGE）检测L-02细胞DNA损伤情况[Olive尾距（OTM）、尾部DNA百分含量（Tail DNA%）]；实时荧光定量PCR法检测NER相关基因着色性干皮病（XP）基因A（XPA）、XP基因D（XPD）、XP基因F（XPF）mRNA表达水平；定量染色质免疫沉淀（CHIP）技术检测XPA、XPD、XPF启动子区（CHIP1、CHIP2）H3K9me2修饰水平。结果OTM、Tail DNA%水平与染砷剂量均呈正相关（对照和5、10、20 μmol/L染砷组分别为0.35 ± 0.09、0.56 ± 0.18、3.18 ± 0.31、4.52 ± 0.55，0.72 ± 0.05、1.34 ± 0.26、3.93 ± 0.43、5.47 ± 0.65，r = 0.927、0.948，P均< 0.05）。与对照组比较，10、20 μmol/L染砷组L-02细胞XPA、XPD、XPF mRNA表达水平均较低（P均< 0.05）。与对照组比较，20 μmol/L染砷组L-02细胞XPA、XPD、XPF启动子区（CHIP1、CHIP2）H3K9me2富集水平均较高（P均< 0.05）。结论砷通过增加NER相关基因启动子区（CHIP1、CHIP2）H3K9me2富集水平，抑制NER相关基因转录，进而降低L-02细胞DNA损伤修复能力，导致DNA损伤加重。

简介：随着IntelPrescott核心处理器发布，富士康推出一款支持Prescott处理器的845A02-6L主板。

简介：摘要目的探究重组人促血小板生成素（rhTPO）对健康人肝细胞株L02的影响。方法以健康人肝细胞株L02为研究对象，通过不同剂量rhTPO[对照组（0 U rhTPO）、低剂量组（150 U rhTPO）及高剂量组（750 U rhTPO）]处理L02细胞，观察各组L02细胞的存活率。采用Western-blotting检测各组细胞[A组（0 U rhTPO）、B组（15 U rhTPO）、C组（150 U rhTPO）及D组（1 500 U rhTPO）]的细胞外信号调节激酶（ERK）及其磷酸化产物（p-ERK）蛋白的表达水平，并采用荧光定量PCR检测ERK信使RNA（mRNA）表达水平。结果各组L02细胞存活率的比较，差异有统计学意义（F = 8.843，P = 0.016）。进一步两两比较发现，低剂量组及高剂量组的存活率均显著高于对照组[（107.9 ± 4.0）%、（112.0± 1.6）%、（100.0 ± 2.5）%]，且高剂量组细胞的存活率更高（P均< 0.05）。各组L02细胞间ERK蛋白及ERK mRNA表达水平的比较，差异均无统计学意义（F = 1.140，P = 0.392；F = 0.437，P = 0.733），而各组L02细胞间p-ERK蛋白表达水平的比较差异有统计学意义（F = 31.400，P < 0.001），且B组、C组及D组细胞的p-ERK蛋白表达水平均显著高于A组细胞（P均< 0.05），而B组、C组及D组细胞p-ERK蛋白表达水平两两比较，差异均无统计学意义（P均> 0.05）。结论rhTPO可通过激活ERK促进L02细胞数量增殖。

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简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌L861Q突变临床特征，与L858R突变临床特征对比研究，分析二者突变临床特征差异及临床价值。方法纳入2012年7月至2018年12月在空军军医大学第二附属医院呼吸与危重症医学科基因检测中心行EGFR基因检测的705例非小细胞肺癌患者，回顾性分析L861Q、L858R突变临床特征及二者突变临床特征相对比。结果13例L861Q突变均发生于腺癌未合并其他肿瘤组，L861Q腺癌突变率高于其他类型(P＝0.004)。L858R突变特征表现为：女性组突变率高于男性组(χ2＝19.562，P<0.001)、不吸烟组突变率高于吸烟组(χ2＝15.859，P<0.001)、右肺肿瘤突变率高于左肺肿瘤(χ2＝5.601，P＝0.020)、腺癌组突变率高于其他组(χ2＝16.282，P<0.001)、Ⅳ期组肿瘤突变率高于Ⅰ～Ⅲ期组(χ2＝5.996，P＝0.016)。L861Q与L858R女性组突变率高于男性组，年龄≥50岁组突变率高于年龄<50岁组，未合并其他肿瘤组突变率高于合并组，并发骨转移组突变率高于无转移组，二者突变临床特征差异无统计学意义(P值均>0.05)。L861Q与L858R突变临床特征在有无合并糖尿病、高血压和是否并发胸膜、淋巴结、头颅转移及临床分期组恰相反，差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论L861Q突变以腺癌多见，L858R突变以非吸烟、女性、右肺、Ⅳ期、腺癌多见。L861Q与L858R突变在性别、年龄、是否吸烟、病理分型、肿瘤发生部位、是否合并其他肿瘤、有无并发骨转移突变临床特征相一致；在肿瘤分期，是否并发胸膜、淋巴结、头颅转移及有无合并糖尿病、高血压突变临床特征相反。

简介：先讲一个笑话：一位数学家厌倦了书卷生活，于是加入了消防队训练。几个月后考核的时候，队长带他到一栋堆满易燃物的房子前问：“如果这里起火，你该怎么办？”数学家答道：“找到最近的消防栓，全力救火。”“很好，如果你看到这样一栋房子，但是没起火，你该做什么？”数学家想了想答道：“我会放火把它烧着，这样就化为一个已知的问题了。”

简介：摘要目的对临床常用的3种口腔医用合金（镍铬合金、金合金、钴铬合金），通过流式细胞术来评价3种合金对L929细胞凋亡的影响。方法制备3种合金材料的浸提液,用浸提液培养L929细胞24h,用AnnexinV-EGFP与PI对L929细胞双染，应用流式细胞技术检测L929细胞的凋亡情况。结果3种材料引起细胞凋亡的顺序由小到大依次是金合金＞钴铬合金＞镍铬合金。结论不同医用口腔合金材料引起L929细胞凋亡表现出差异性,镍铬合金对L929细胞凋亡影响较大，金合金、钴铬合金表现出了良好的生物相容性。

简介：FEBRUARY,2016RegulationsConcerningMenstrualPainLeaveaStepintheRightDirectionWomeninAnhuiProvincecantake1-2daysoffwhensufferingmenstrualpainsolongastheyprovideamedicalcertificate,accordingtothelatestlaborregulationsestablishedbytheAnhuiprovincialgovernment.Anhuiisnottheonlyprovincetotakethisstance.Otherregions,suchasJiangsuProvinceandGuangdongProvince,arealso

简介：【摘要】目的：探讨siRNA 沉默HnRNP L基因对RWPE-1细胞、Lncap细胞、PC3细胞生物学行为的影响。方法：通过合成了靶向HnRNP L的特异性siRNA，并通过了Western Blot在蛋白水平上进行检测，并筛选出干扰效率最高的3号序列来干扰RWPE-1细胞、Lncap细胞、PC3 细胞中HnRNP L的表达，观察其对三种不同细胞生长、凋亡、体外侵袭能力及迁移能力的差异。结果：沉默HNRNPL后，CCK-8实验提示三种细胞的增值都明显降低，划痕实验结果提示：沉默HNRNPL后，RWPE-1细胞和PC3细胞的迁移力明显减弱。Transwell检测结果提示：沉默HNRNPL后，RWPE-1细胞、Lncap细胞和PC3细胞的侵袭能力明显减弱。结论：HnRNPL对前列腺癌的多种生物学行为有明显的影响，参与了前列腺癌的发生、发展的恶性进程，促进了前列腺癌的生长、侵袭和转移。

简介：中巴资源一号卫星02星（CBERS-02）于2003年10月21日在中国太原卫星发射中心成功发射升空。目前CBERS-02星在轨运行状态良好，

简介：本研究探讨中药复方当归注射液、马钱子碱、麻黄碱、士的宁对人红白血病多药耐药细胞株K562／A02Mdr1基因及其表达产物P—gP的影响。采用噻唑蓝（MTT）法、台盼蓝拒染法检测上述药物的细胞毒作用；采用半定量RT—PCR和Westernblot分别检测上述4种中药在非细胞毒浓度（IC10）作用下对K562／A02细胞Mdr1基因及P—gP表达的影响。结果表明：复方当归注射液、马钱子碱、麻黄碱作用后，K562／A02细胞中Mdr1基因及P—gP表达降低（p〈0．01），其中马钱子碱组的作用最为显著；而士的宁作用后K562／A02细胞Mdr1基因及P—gP表达无明显变化。结论：复方当归注射液、马钱子碱、麻黄碱能部分逆转K562／A02细胞的耐药性，其作用机制主要与下调K562／A02细胞Mdr1mRNA的表达而导致细胞膜上P—gP的表达量减少有关。