简介:摘要目的探讨鼻咽癌患者同步放化疗前后血浆基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及MMP-9含量变化及临床意义。方法以2018年1月至2019年6月在南华大学附属长沙中心医院住院治疗的46例鼻咽癌患者为研究对象,所有患者均经病理确诊。根据侵袭程度分为早期鼻咽癌组(n=32)和侵袭性鼻咽癌组(n=14)。早期鼻咽癌组采取单纯同步放化疗,侵袭性鼻咽癌组采取新辅助化疗联合同步放化疗。收集治疗过程中4个阶段的血液样本,用酶联免疫吸附法检测MMP-2及MMP-9浓度。结果早期鼻咽癌组患者接受治疗时间越长,血浆MMP-9浓度越低(P=0.007);侵袭性鼻咽癌组患者治疗前、新辅助化疗后、同步放化疗后、治疗结束及首次预后随访时MMP-9含量差异无统计学意义(P>0.05)。早期鼻咽癌组、侵袭性鼻咽癌组治疗前后MMP-2含量差异无统计学意义(P>0.05)。鼻咽癌患者血浆MMP-2和MMP-9浓度与肿瘤分期、淋巴结转移、肿瘤侵袭和治疗响应率无相关性(P>0.05);血浆MMP-9含量与WBC计数、中性粒细胞计数(r=0.85、P=0.004,r=0.82、P=0.003)呈正相关;MMP-9/MMP-2比值与WBC计数、中性粒细胞计数呈正相关(r=0.86、P=0.003,r=0.83、P=0.001)。结论同步放化疗可以降低早期鼻咽癌患者血浆MMP-9浓度,但对侵袭性鼻咽癌患者血浆MMP-9浓度无影响,提示同步放化疗不能阻止侵袭性鼻咽癌患者癌细胞扩散与远处转移。
简介:摘要目的探讨鼻咽癌患者同步放化疗前后血浆基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及MMP-9含量变化及临床意义。方法以2018年1月至2019年6月在南华大学附属长沙中心医院住院治疗的46例鼻咽癌患者为研究对象,所有患者均经病理确诊。根据侵袭程度分为早期鼻咽癌组(n=32)和侵袭性鼻咽癌组(n=14)。早期鼻咽癌组采取单纯同步放化疗,侵袭性鼻咽癌组采取新辅助化疗联合同步放化疗。收集治疗过程中4个阶段的血液样本,用酶联免疫吸附法检测MMP-2及MMP-9浓度。结果早期鼻咽癌组患者接受治疗时间越长,血浆MMP-9浓度越低(P=0.007);侵袭性鼻咽癌组患者治疗前、新辅助化疗后、同步放化疗后、治疗结束及首次预后随访时MMP-9含量差异无统计学意义(P>0.05)。早期鼻咽癌组、侵袭性鼻咽癌组治疗前后MMP-2含量差异无统计学意义(P>0.05)。鼻咽癌患者血浆MMP-2和MMP-9浓度与肿瘤分期、淋巴结转移、肿瘤侵袭和治疗响应率无相关性(P>0.05);血浆MMP-9含量与WBC计数、中性粒细胞计数(r=0.85、P=0.004,r=0.82、P=0.003)呈正相关;MMP-9/MMP-2比值与WBC计数、中性粒细胞计数呈正相关(r=0.86、P=0.003,r=0.83、P=0.001)。结论同步放化疗可以降低早期鼻咽癌患者血浆MMP-9浓度,但对侵袭性鼻咽癌患者血浆MMP-9浓度无影响,提示同步放化疗不能阻止侵袭性鼻咽癌患者癌细胞扩散与远处转移。
简介:摘要目的研究类风湿关节炎(RA)患者血清中基质金属蛋白酶3(MMP-3)的水平及其与疾病活动评分、骨侵蚀的相关性。方法选择常德市第一人民医院2018年7月至2019年12月确诊的RA患者100例为RA组,同期来院体检的健康志愿者35例为对照组,收集患者临床资料,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测RA患者及健康志愿者血清MMP-3水平。比较不同疾病活动评分、不同X线分期、不同骨密度RA患者的血清MMP-3水平,并分析其与临床指标的相关性。结果⑴RA患者根据28关节疾病活动评分(DAS28)分组,高度活动期组[(300.87±15.93)ng/ml]和中度活动期组[(213.78±12.79)ng/ml]血清MMP-3水平均较临床缓解期组[(82.87±8.19)ng/ml]明显升高。⑵RA患者组血清MMP-3水平[(190.98±13.43)ng/ml]明显高于健康对照组[(69.97±10.63)ng/ml]。⑶不同X线分期RA患者比较,Ⅲ期[(206.18±13.58)ng/ml]、Ⅳ期[(301.72±13.43)ng/ml]的血清MMP-3水平明显高于Ⅰ期[(89.16±10.13)ng/ml]。⑷RA患者根据骨密度分组,骨量减少组[(180.87±12.69)ng/ml]和骨质疏松组[(289.54±13.28)ng/ml]血清MMP-3水平明显高于骨量正常组[(121.05±8.45)ng/ml],差异有统计学意义(P<0.05)。⑸RA组患者血清MMP-3水平与CRP、ESR、DAS28评分、类风湿因子(RF)、关节肿胀数、关节压痛数、血小板计数(PLT)呈正相关(P<0.05)。结论MMP-3在RA的病情进展中起重要作用,且与RA疾病活动度、骨侵蚀、骨质疏松相关,有望成为预测RA骨侵蚀及放射学进展的血清学指标。
简介:摘要目的研究类风湿关节炎(RA)患者血清中基质金属蛋白酶3(MMP-3)的水平及其与疾病活动评分、骨侵蚀的相关性。方法选择常德市第一人民医院2018年7月至2019年12月确诊的RA患者100例为RA组,同期来院体检的健康志愿者35例为对照组,收集患者临床资料,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测RA患者及健康志愿者血清MMP-3水平。比较不同疾病活动评分、不同X线分期、不同骨密度RA患者的血清MMP-3水平,并分析其与临床指标的相关性。结果⑴RA患者根据28关节疾病活动评分(DAS28)分组,高度活动期组[(300.87±15.93)ng/ml]和中度活动期组[(213.78±12.79)ng/ml]血清MMP-3水平均较临床缓解期组[(82.87±8.19)ng/ml]明显升高。⑵RA患者组血清MMP-3水平[(190.98±13.43)ng/ml]明显高于健康对照组[(69.97±10.63)ng/ml]。⑶不同X线分期RA患者比较,Ⅲ期[(206.18±13.58)ng/ml]、Ⅳ期[(301.72±13.43)ng/ml]的血清MMP-3水平明显高于Ⅰ期[(89.16±10.13)ng/ml]。⑷RA患者根据骨密度分组,骨量减少组[(180.87±12.69)ng/ml]和骨质疏松组[(289.54±13.28)ng/ml]血清MMP-3水平明显高于骨量正常组[(121.05±8.45)ng/ml],差异有统计学意义(P<0.05)。⑸RA组患者血清MMP-3水平与CRP、ESR、DAS28评分、类风湿因子(RF)、关节肿胀数、关节压痛数、血小板计数(PLT)呈正相关(P<0.05)。结论MMP-3在RA的病情进展中起重要作用,且与RA疾病活动度、骨侵蚀、骨质疏松相关,有望成为预测RA骨侵蚀及放射学进展的血清学指标。
简介:摘要目的探讨过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-9(interleukin,IL)-9、IL-17、基质金属蛋白酶-13(metalloproteinase-13,MMP-13)的变化以及临床意义。方法选取2016年9月至2018年9月于滨州医学院附属医院儿科收治的122例过敏性紫癜患儿作为实验组,随机选取50例健康儿童作为对照组。实验组根据有无肾脏损害分为紫癜性肾炎组(38例)和非紫癜肾炎组(84例)。抽取三组研究对象清晨空腹静脉血,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测IL-9、IL-17和MMP的含量,分析三组儿童血清IL-9、IL-17、MMP-13的变化。结果实验组血清IL-9、IL-17及MMP-13均较对照组明显升高[(30.58±7.04) pg/mL比(26.74±6.28)pg/mL,(90.61±22.17)pg/mL比(80.06±20.83)pg/mL,(216.27±35.58)pg/mL比(156.83±34.36)pg/mL,t值分别为3.641,5.580和6.023,P值均<0.05],差异具有统计学意义。紫癜性肾炎组IL-9、IL-17及MMP-13水平均较非紫癜性肾炎组和对照组明显升高[(32.92±5.37) pg/mL比(29.30±4.46)pg/mL比(26.74±6.28)pg/mL,(96.75±17.06)pg/mL比(85.14±18.83 pg/mL)比(80.06±20.83)pg/mL,(227.81±33.02)pg/mL比(188.85±32.14)pg/mL比(156.83±34.36)pg/mL,F值分别为10.283、12.627、20.074,P值均<0.05],差异具有统计学意义。结论IL-9和IL-17增高导致抗原抗体复合物增多,机体出现血管炎症,MMP-13的增高可破坏血管结构,造成血管损伤,提示这三者可能均参与了过敏性紫癜的发病过程。
简介:【摘要】目的 探讨ARK5和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肺癌转移的关系。方法 采用免疫组化检测108例NSCLC癌组织及30例正常肺组织中ARK5和MMP-2蛋白的表达;脂质体介导法将ARK5-siRNA转染入肺癌细胞株A549(siARK5/A549细胞组),以SCRsiRNA转染组(scr/A549细胞组)作为对照组,Westernblot检测转染后ARK5、MMP-2蛋白表达;Transwell侵袭实验检测细胞体外侵袭能力。结果 NSCLC组ARK5和MMP-2阳性率分别为66.7%(72/108)和61.1%(66 /108),对照组中分别为6.7%(2/30)和10%(3/30),差异均有统计学意义(χ2值分别为33.987和24.573, P
简介:摘要目的分析血清金属基质蛋白酶-2(MMP-2)、神经纤毛蛋白-1 (NRP-1)水平预测肺腺癌患者解剖性肺切除术预后的价值。方法前瞻抽取2019年1月至2019年12月于平顶山市第一人民医院接受解剖性肺切除术治疗的100例肺腺癌患者,全部患者术后均随访1年,依据患者随访期间有无发生复发、转移及病死等情况,分为预后不良组和预后良好组。比较两组患者术前1天的血清MMP-2、NRP-l水平,分析其预测肺腺癌患者解剖性肺切除术治疗预后的价值。结果随访结束时,100例接受解剖性肺切除术治疗的肺腺癌患者中,预后不良患者16例,预后不良占比为16.00%,纳入预后不良组,其他84例患者纳入预后良好组。预后不良组血清MMP-2、NRP-1水平高于预后良好组(P<0.05)。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),腺癌患者术前1天血清MMP-2、NRP-l水平预测预后风险的曲线下面积(AUC)>0.70,预测价值较理想,且患者术前1天血清MMP-2、NRP-l水平cut-off值取374.165 μg/L、3.265 ng/ml时,联合预测价值最好。结论血清MMP-2、NRP-l水平预测肺腺癌患者解剖性肺切除术治疗预后的价值较高,可用于早期预测肺腺癌患者解剖性肺切除术后的预后情况。
简介:摘要目的探讨平肝健脾汤治疗青光眼的疗效及对房水基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其组织抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响。方法选取2018年10月至2020年1月本院收治的126例(131眼)青光眼患者,采用随机数字法分成两组,对照组63例(65眼)行常规西医药物治疗,观察组63例(66眼)在对照组的基础上加用自拟平肝健脾汤,观察两组眼压、视野缺损情况及房水中MMP-2、TIMP-2的变化。结果两组治疗前眼压比较差异无统计学意义(P>0.05),随治疗时间延长,两组患者眼压均降低(F=5.862,P=0.017),两组组间眼压比较,差异有统计学意义(F=4.881,P=0.040),且两组眼压组间、时点间交互作用比较,差异有统计学意义(F=5.841,P=0.026);治疗后8周两组AGIS评分较治疗前均呈显著降低(均P<0.05),治疗后8周观察组AGIS评分为(5.84±1.20)分,明显低于对照组的(6.01±1.44)分,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后8周两组房水MMP-2、TIMP-2及MMP-2/TIMP-2较治疗前显著降低(均P<0.05),且观察组房水MMP-2为(21.09±5.04)μg/L、TIMP-2为(22.15±5.82)μg/L,均低于对照组(均P<0.05),而MMP-2/TIMP-2为(0.96±0.03),明显高于对照组(P<0.05。结论平肝健脾汤能有效降低眼压,改善视野缺损,保护视神经功能,调节MMP-2/TIMP-2平衡可能是其对青光眼视神经的保护机制之一。
简介:摘要目的探讨血清超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)水平与晚期肺癌患者血小板输注效果的相关性。方法抽取河南科技大学第一附属医院于2017年8月至2021年2月实施血小板输注治疗的晚期肺癌患者60例,血小板增加指数(CCI)>7.5为有效,根据血小板输注后是否有输注疗效分为输注有效组(49例)和输注无效组(11例),比较两组患者血小板输注前后血清hs-CRP和MMP-9水平的变化,采用Spearman相关性分析了解血清hs-CRP和MMP-9水平与晚期肺癌患者血小板输注后输注疗效之间的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价血清hs-CRP和MMP-9水平预测晚期肺癌患者血小板输注疗效的效能。结果输血前后,输注有效组患者的MMP-9和hs-CRP水平高于输注无效组(P<0.05);Spearman相关性分析结果显示,血清MMP-9和hs-CRP水平与晚期肺癌患者血小板输注疗效呈正相关(r=0.816、0.823,P<0.05);以血清MMP-9和hs-CRP指标单独检测及联合检测作为检验变量,血小板输注后是否有效作为状态变量进行ROC曲线分析,曲线下面积(AUC)=0.725、0.727、0.887,P<0.05;MMP-9和hs-CRP指标联合检测的灵敏度和特异性均高于各项指标单独检测(P<0.05)。结论血小板输注可有效治疗晚期肺癌患者化疗后导致的血小板减少,且患者的hs-CRP、MMP-9指标与血小板输注是否有效呈正相关。
简介:摘要目的观察心房驱动灶导管消融治疗持续性心房颤动(房颤)的疗效及对转化生长因子-β(TGF-β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法选取2019年1月至2020年12月北京王府中西医结合医院和阳光融和医院收治的84例持续性房颤患者作为研究对象,根据治疗方案的不同将患者分为研究组和对照组,各42例。对照组男性24例,女性18例,年龄52~75岁,采用传统单纯消融肺静脉治疗方案;研究组男性26例,女性16例,年龄51~73岁,在肺静脉隔离基础上,采用分散电图指导下驱动部位消融。比较两组患者治疗前后TGF-β及MMP-9水平,统计两组患者术中房颤终止率及术后6个月房颤复发率。结果两组患者治疗前TGF-β、MMP-9水平差异均无统计学意义(均P>0.05),治疗后两组患者TGF-β、MMP-9水平均得到显著提升(均P<0.05),且研究组改善情况优于对照组[(31.37±4.75)μg/L比(35.38±5.28)μg/L,(143.58±19.45)μg/L比(155.16±20.58)μg/L](均P<0.05)。研究组术中房颤终止率为90.48%(38/42),术后房颤复发率为7.14%(3/42),对照组术中房颤终止率为73.81%(31/42),术后房颤复发率为23.81%(10/42),两组比较组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论心房驱动灶导管消融治疗持续性房颤疗效显著,可明显改善患者血清TGF-β、MMP-9水平,降低房颤复发率,值得进一步在临床上推广应用。
简介:【摘要】目的:分析对子宫内膜癌患者应用新辅助化疗联合腹腔镜手术治疗的临床价值及对其基质金属蛋白水解酶9(MMP-9)、血清人附睾蛋白4(HE4)及预后的影响。方法:抽选于2015年1月-2017年2月期间我院妇科共收治的子宫内膜癌患者90例,根据双盲法均分为两组,即对照组、研究组,各45例。对照组接受腹腔镜手术治疗,研究组接受新辅助化疗+腹腔镜手术联合治疗。评价及对比两组在治疗前后的MMP-9水平、HE4水平、炎症情况、随访3年的预后情况。结果:治疗前,两组的MMP-9、HE4水平比较无明显差异性(P>0.05);治疗后,研究组的MMP-9、HE4水平均低于对照组(P<0.05);研究组的C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均低于对照组(P<0.05);全部患者经随访3年,研究组的局部复发率低于对照组(P<0.05);两组的远处转移率比较无明显差异性(P>0.05);研究组的生存率高于对照组(P<0.05)。结论:对子宫内膜癌患者应用新辅助化疗联合腹腔镜手术治疗,可下调MMP-9、HE4表达水平,抗肿瘤作用显著,同时减轻了炎症反应,能够有效避免局部复发,提高了患者的生存率,是一种理想的治疗选择,值得临床开展。
简介:AbstractBackground:Emerging evidence indicates that the sineoculis homeobox homolog 1-eyes absent homolog 1 (SIX1-EYA1) transcriptional complex significantly contributes to the pathogenesis of multiple cancers by mediating the expression of genes involved in different biological processes, such as cell-cycle progression and metastasis. However, the roles of the SIX1-EYA1 transcriptional complex and its targets in colorectal cancer (CRC) are still being investigated. This study aimed to investigate the roles of SIX1-EYA1 in the pathogenesis of CRC, to screen inhibitors disrupting the SIX1-EYA1 interaction and to evaluate the efficiency of small molecules in the inhibition of CRC cell growth.Methods:Real-time quantitative polymerase chain reaction and western blotting were performed to examine gene and protein levels in CRC cells and clinical tissues (collected from CRC patients who underwent surgery in the Department of Integrated Traditional and Western Medicine, West China Hospital of Sichuan University, between 2016 and 2018, n = 24). In vivo immunoprecipitation and in vitro pulldown assays were carried out to determine SIX1-EYA1 interaction. Cell proliferation, cell survival, and cell invasion were determined using the 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay, clonogenic assay, and Boyden chamber assay, respectively. The Amplified Luminescent Proximity Homogeneous Assay Screen (AlphaScreen) method was used to obtain small molecules that specifically disrupted SIX1-EYA1 interaction. CRC cells harboring different levels of SIX1/EYA1 were injected into nude mice to establish tumor xenografts, and small molecules were also injected into mice to evaluate their efficiency to inhibit tumor growth.Results:Both SIX1 and EYA1 were overexpressed in CRC cancerous tissues (for SIX1, 7.47 ± 3.54 vs.1.88 ± 0.35, t = 4.92, P = 0.008; for EYA1, 7.61 ± 2.03 vs. 2.22 ± 0.45, t = 6.73, P = 0.005). The SIX1/EYA1 complex could mediate the expression of two important genes including cyclin A1 (CCNA1) and transforming growth factor beta 1 (TGFB1) by binding to the myocyte enhancer factor 3 consensus. Knockdown of both SIX1 and EYA1 could decrease cell proliferation, cell invasion, tumor growth, and in vivo tumor growth (all P < 0.01). Two small molecules, NSC0191 and NSC0933, were obtained using AlphaScreen and they could significantly inhibit the SIX1-EYA1 interaction with a half-maximal inhibitory concentration (IC50) of 12.60 ± 1.15 μmol/L and 83.43 ± 7.24 μmol/L, respectively. Administration of these two compounds could significantly repress the expression of CCNA1 and TGFB1 and inhibit the growth of CRC cells in vitro and in vivo.Conclusions:Overexpression of the SIX1/EYA1 complex transactivated the expression of CCNA1 and TGFB1, causing the pathogenesis of CRC. Pharmacological inhibition of the SIX1-EYA1 interaction with NSC0191 and NSC0933 significantly inhibited CRC cell growth by affecting cell-cycle progression and metastasis.
简介:摘要帕金森病(PD)是世界上第二常见的神经退行性疾病,它的发病机制与线粒体功能障碍、氧化应激反应以及钙稳态失衡有关。近年来,PD与Ca2+的关系成为研究热点,钙稳态失衡可通过不同的途径导致PD。细胞内Ca2+水平取决于钙库操纵性钙内流(SOCE),而SOCE由钙释放激活钙通道调节分子1(Orai1)、基质相互作用分子1(STIM1)及瞬时受体电位通道1(TRPC1)相互作用组成的功能复合体调节。常见的PD神经毒素可通过降低Orai1-STIM1-TRPC1复合体功能,损伤SOCE及其下游的信号通路选择性损伤多巴胺能神经元,并且Orai1-STIM1-TRPC1复合体可能通过作用于小胶质细胞以及内质网调控神经炎症、自噬现象以影响PD的发生发展。因此恢复Orai1-STIM1-TRPC1复合体表达及功能,维持钙稳态可能成为PD的有效治疗靶点。