简介：Inthisstudy,weaimedtoexploretheroleofursolicacidintheneuralregenerationoftheinjuredsciaticnerve.BALB/cmicewereusedtoestablishmodelsofsciaticnerveinjurythroughunilateralsciaticnervecompletetransectionandmicroscopicanastomosisat0.5cmbelowtheischialtuberosity.Thesuccessfullygeneratedmodelmiceweretreatedwith10,5,or2.5mg/kgursolicacidviaintraperitonealinjection.Enzyme-linkedimmunosorbentassayresultsshowedthatserumS100proteinexpressionlevelgraduallyincreasedat1-4weeksaftersciaticnerveinjury,andsignificantlydecreasedat8weeks.Assuch,ursolicacidhasthecapacitytosignificantlyincreaseS100proteinexpressionlevels.Real-timequantitativePCRshowedthatS100mRNAexpressionintheL4-6segmentsontheinjurysidewasincreasedafterursolicacidtreatment.Inaddition,themuscularmassindexinthesoleusmusclewasalsoincreasedinmicetreatedwithursolicacid.Toluidinebluestainingrevealedthatthequantityandaveragediameterofmyelinatednervefibersintheinjuredsciaticnerveweresignificantlyincreasedaftertreatmentwithursolicacid.10and5mg/kgofursolicacidproducedstrongereffectsthan2.5mg/kgofursolicacid.Ourfindingsindicatethatursolicacidcandose-dependentlyincreaseS100expressionandpromoteneuralregenerationinBALB/cmicefollowingsciaticnerveinjury.

简介：高度病原的鸟的流行性感冒H5N1流行病是重要公共健康危险。有哺乳动物的传播活动的遗传上设计的H5N1病毒加亮人的流行性感冒H5N1的潜在的风险流行。响应流行性感冒H5N1病毒理解天生的免疫系统的内在的原则将导致这些潜在地致命的病毒的改进预防和控制。γ；δ；当第一对微生物引起的感染防卫排队并且帮助在病毒的感染的早阶段期间开始适应有免疫力的回答，T房间行动。在这研究，我们调查了γ的分子的机制；δ；响应流行性感冒H5N1病毒的感染的T房间。我们发现从流行性感冒H5N1病毒的三不同紧张导出的recombinant红血球凝聚素(rHA)得到了γ的激活；δ；在外部血mononuclear房间(PBMC)有教养的T房间。两CD69的房间表面表示，γ上的一个早激活标记；δ；interferon-γ的T房间，和生产；(IFN-γ；)显著地被增加。尤其是，rHA导致蛋白质的γ；δ；T房间激活没被TCRγ调停；δ；，NKG2D或模式识别受体(PRR)或NKp46受体。有sialic酸受体的rHA蛋白质的相互作用可以在γ起一个关键作用；δ；T房间激活。我们的数据可以提供卓见进位于γ下面的机制；δ；响应有H5N1病毒的感染的T房间激活。