简介:目的:探讨长链非编码RNA(longnoncodingRNA,lncRNA)在氧化型低密度脂蛋白(oxidizedlow-densitylipoprotein,ox-LDL)诱导的损伤人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)与正常HUVEC中表达谱的差异。方法:采用lncRNA芯片检测ox-LDL诱导的损伤HUVEC与正常HUVEC中lncRNA及mRNA的表达差异,筛选出HUVEC损伤相关的lncRNA。结果:相对于正常HUVEC,在ox-LDL诱导的损伤HUVEC中表达上调和下调超过2倍的lncRNAs和mRNAs分别有139种和113种,上调和下调超过4倍的lncRNAs和mRNAs分别有35种和28种。结论:与正常HUVEC比较,ox-LDL诱导的损伤HUVEC中lncRNA的表达谱显著变化,lncRNA可能在血管内皮细胞损伤过程中发挥一定作用。
简介:目的:研究褪黑素(melatonin,MLT)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制探讨。方法:不同浓度的褪黑素作用于体外培养的内皮细胞脂质过氧化损伤模型,实验分为5组,即正常对照组(Ctrl),脂多糖(LPS)氧化损伤组:在培养基中加入2mmol/L的LPS诱导损伤4h;LPS加MLT低剂量(200t~mol/L)组、中剂量(400ixmol/L)组、高剂量(600txmol/L)gai。采用MTT法观察MET对HUVECs活性的影响;用双波长荧光分光光度法测定HUVECs细胞内游离钙离子浓度;检测各组内皮细胞匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH·Px)活性;用ELISA法测定培养的细胞上清液中白细胞介素6(IL.6)表达的变化;并测定细胞凋亡率。结果:①LPS作用后血管内皮细胞损伤明显,细胞增殖减少,细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量、细胞内钙离子浓度和IL.6均升高,SOD、GSH-Px活性下降,凋亡率可达38.9±1.1%,均与正常对照组有统计学差异(P〈0.01);②加入MET可明显减轻LPS对抗氧化酶SOD、GSH—Px的影响,同时MDA含量、细胞内钙离子浓度和几一6均明显下降,并显著减少凋亡细胞数量,各指标差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:褪黑素可保护和修复LPS引起的血管内皮细胞损伤,其作用途径可能与保护细胞的线粒体,提高了该细胞的抗氧化酶活性,降低细胞内钙离子浓度作用有关。
简介:目的:探讨老年代谢综合征(MS)患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与血管内皮功能及血管粘附因子-1(VCAM-1)的相关性。方法:选取2013年1月~2014年10月我院收治的50例MS患者分为老年组(n=25)和中青年组(n=25),又根据IMT分为正常组和增厚组两个亚组。比较老年组和中青年组患者的临床资料,采用放射免疫分析法检测所有患者内皮素-1(ET-1)水平,采用分光光度计间接比色法检测一氧化氮(NO)水平,采用ELISA法检测VCAM-1水平,采用超声诊断仪检测IMT。结果:老年MS组和中青年MS组临床资料比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05);MS患者IMT增厚组的NO水平均低于IMT正常组,而ET-1和VCAM-1水平均高于IMT正常组,比较差异有统计学意义(均P〈0.05)。IMT增厚组间比较,老年MS组的NO水平低于中青年MS组,VCAM-1水平高于中青年MS组,比较差异均有统计学意义(P〈0.05);老年MS组和中青年MS组的IMT与NO水平呈负相关(r=-0.415,-0.411;P=0.043,0.049),与ET-1和VCAM-1水平呈正相关(r=0.585,0.576;P=0.030,0.036;r=0.547,0.552;P=0.033,0.031)。结论:血管内皮功能障碍和动脉粥样硬化等多重因素促进了MS患者IMT增厚中病理过程的发生和发展。
简介:目的初步探讨新生隐球菌分泌的胞外蛋白水解酶在新生隐球菌穿越血脑屏障致病过程中的作用。方法在含有成熟的脑微血管内皮细胞的培养皿中,分别加入胞外蛋白水解酶相关成分及其特异性抑制剂后,利用相差显微镜动态观察微血管内皮细胞形态学的改变;应用免疫组织细胞化学技术检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、微管相关蛋白(Tau-LRP)和低密度脂蛋白受体相关蛋白(LDL—LRP)表达的变化。结果①加入丝氨酸蛋白酶1h后可观察到内皮细胞开始收缩,面积变小,细胞间隙增宽,细胞收缩有时间依从性,至10h时仅为处理前的20%;加入丝氨酸蛋白酶+抑肽酶后细胞形态学无明显变化(P〉0.05)。②加入隐球菌浓缩上清液1h后内皮细胞开始收缩,至6h时为原来的20%;加入菌株浓缩上清液+抑肽酶后细胞形态学无明显变化(P〉0.05)。③丝氨酸蛋白酶使内皮细胞的MMP-9、Tau.LRP、LDL—LRP的表达上调,与对照组比较,有显著统计学差异(P〈0.01)。结论新生隐球菌分泌的胞外蛋白水解酶可能通过上调MMP-9和(或)Tau—LRP、LDL—LRP的表达,诱导内皮细胞基质降解和细胞自身微管结构及紧密连接发生变化,最终导致血脑屏障通透性增加,菌体细胞穿越血脑屏障而致病。
简介:目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺浸润性导管癌(IDC))组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用SP免疫组化法检测72例IDC患者(IDC组)和30例乳腺纤维腺瘤(对照组)组织中VEGF的表达。结果:IDC组VEGF阳性表达率为68.1%,显著高于对照组(23.3%),两组相比较有显著性差异(P〈0.05);VEGF阳性表达与IDC患者年龄和肿瘤直径大小无相关性,其阳性表达率差异无统计学意义(P〉0.05);而VEGF水平与临床分期和病理组织学分级、以及肿瘤远处转移之间存在相关性,其阳性表达率有显著性差异(P〈0.05)。结论:VEGF在IDC组织中呈高表达,VEGF参与了IDC发生发展和浸润转移,VEGF可以作为评价IDC恶性程度和淋巴结转移的一个新型指标。
简介:目的:探讨2型糖尿病患者发生大血管并发症的危险因素。方法:选取哈尔滨医科医科大学附属第四医院内分泌科2012年1月至2012年12月住院的2型糖尿病患者共计200例,根据相关辅助检查结果将其分为2型糖尿病无大血管并发症(DM1)组和2型糖尿病合并大血管并发症(DM2)组,比较2组患者血清胆红素水平及相关指标的差异。应用多因素非条件Logistic回归分析法对2型糖尿病大血管并发症危险因素建立方程。结果:2型糖尿病合并大血管并发症组患者血清胆红素水平低于2型糖尿病无大血管并发症组(P〈0.01),以糖尿病合并大血管并发症为因变量,年龄、病程、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆红素、总胆固醇、直接胆红素、间接胆红素水平为自变量,进行Logistic逐步回归分析,结果显示病程、血清低密度脂蛋白胆固醇、年龄和总胆固醇是2型糖尿病合并大血管并发症的独立危险因素,血清胆红素水平是其保护性因素。结论:病程、年龄、血清低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇水平是2型糖尿病合并大血管并发症的独立危险因素,而血清胆红素水平是其保护性因素。
简介:目的:探讨血管紧张素转换酶基因(ACE)多态性与其血清水平及2型糖尿病(T2D)发生的相关性。方法:应用聚合酶链反应检测T2D患者287例和正常对照组307例健康人的ACE基因Alu重复序列的插入/缺失(I/D)多态性,采用全自动生化分析仪检测ACE活性及血脂水平,采用SPSS11.0软件包统计分析基因型分布和等位基因频率与其活性、血脂水平及T2D的相关性。结果:ACEI/D多态性在T2D组(DD:13.36%、ID:45.93%、II:40.72%)与对照组(DD:13.24%、ID:43.90%、II:42.86%)的基因频率无显著性差异(P〉0.05)。T2D组ACE各基因型之间ACE活性有显著性差异(P〈0.01)。T2D各基因型的血脂水平分析显示II型与DD型之间HDL有显著性差异(P〈0.05)。结论:ACE基因DD型和D等位基因与ACE活性显著相关,但ACEI/D多态性不是T2DM发生的危险因素且无关,DD型与高HDL水平相关。
简介:目的:分析冠状动脉.肺动脉瘘(coronaryartery-to-pulmonaryarteryfistula,cvgv)行经皮介入封堵治疗的可行性、安全性及疗效。方法:回顾性分析长海医院心内科于2009年7月至2016年2月之间接受经皮介入封堵术的58例CPAF患者的临床资料,排除合并其他复杂心脏病变而需要外科手术治疗的患者。结果:58名CPAF患者经介入封堵均获成功,平均植入封堵材料(2.35±0.87)枚。24名(41.38%)患者成功封堵后残余分流立即消失,34名(58.62%)患者仍有少量分流。未出现手术相关并发症。术后随访2~61个月。无出血、缺血等并发症。随访造影显示,其中3名(5.17%)患者出现了大量再通,后者随后均接受了再次封堵术并成功封堵。结论:经皮介入封堵CPAF切实可行,但应选择适宜患者,且需要经验丰富的术者操作。经治疗后冠状动脉瘘可能出现再通。因此对这些患者应进行随访造影或其他影像学检查。
简介:目的为了寻求一种新的小口径血管代用品,建立异种移植的动物实验模型,以观察异种移植物的安全性、可靠性、通畅性及组织学改变。方法共采用17只杂种雌性犬,实验组10只,植入经环氧化物处理的猪血管移植物;对照组7只,植入人造血管。手术方法为右侧股动静脉瘘。术后通过超声和血管造影方法来观察移植血管的通畅性,并在术后3月将移植物取出,进行病理学检查,观察移植前后移植物的组织学改变。结果术后第一周、二周行Doppler超声检查结果,两组动静脉瘘均通畅,2周内血管通畅率为100%。术后3个月动脉造影检查后,生物血管组(PG)通畅5只,通畅率62.5%,e-PTFE组通畅4只,通畅率66.7%。两组数据统计学处理,差异无显著性(P〉0.05)。术后3月对移植物取材,进行光镜及扫描电镜病理学检查,通畅的生物血管吻合口无狭窄,吻合部位有新的内膜覆盖,周围组织无钙化,有新生的内皮细胞覆盖。结论经环氧化物处理的猪的血管移植物(PG)生物血管作为异种移植物,生物相容性好,具有一定的可行性。
简介:目的:设计靶向乙型肝炎病毒(HBV)基因保守区的人工microRNA(amiRNA),考察其对HBV基因表达的抑制作用。方法:比对HBV全基因组现有序列,选择保守区设计amiRNA,定向克隆到pcDNA6.2-GW/EmGFP-miR载体,将amiRNA载体与HBV复制载体pHBV1.31共转染HepG2细胞,72h后收取细胞上清,ELISA检测HBV表面抗原(HBsAg)及e抗原(HBeAg)的含量,荧光定量PCR检测HBVDNA含量。结果:amiRNA可显著抑制细胞上清HBsAg、HBeAg和HBVDNA的水平。结论:amiRNA作为防治HBV感染的潜在有效手段之一值得进一步深入研究。
简介:小麦纹枯病是影响我国小麦生产的主要土传病害。培育、推广抗纹枯病小麦品种是防治该病害最经济、有效的方法。普通小麦中抗源匮乏,严重制约抗纹枯病小麦育种的进展。为发掘人工合成小麦中纹枯病新抗源,本试验通过人工接种、抗病鉴定方法,在江苏省和北京市两地,对来源于国际玉米小麦改良中心的102份人工合成六倍体小麦品系,进行4年的纹枯病抗性的多环境鉴定。结果表明,人工合成小麦品系间对小麦纹枯病抗性存在差异,在其中进行小麦纹枯病抗源的筛选是有效的。与普通小麦品种扬麦158、扬麦12相比,这102份人工合成小麦的大部分对纹枯病的抗性表现抗或中抗水平,其中一些品系在多年多点鉴定中表现稳定抗性,如ZC93、ZC111、ZC112、ZC123、ZC172、ZC206和ZC221表现为抗病水平,病情指数低于目前最好的普通小麦抗源,可作为抗纹枯病小麦育种的新抗源。
简介:东方田鼠(Microtusfortis)分布于我国东北、西北、华中、华南17个省区,在韩国及俄罗斯也见报道.国内对该鼠的5个亚种,即指名亚种(M.f.fortis)(西北)、东北亚种(M.f.pelliecus)、辽宁亚种(M.f.dolichocephalus)、长江亚种(M.f.calamorum)和福建亚种(M.f.fujianensis)(华南),作过一般生物学描述[1],对于东方田鼠研究得较多的是长江亚种,60年代有人对该种动物的生态学特点进行了报道,近期对洞庭湖区东方田鼠的种群动态、繁殖特性、迁移行为也有系列研究[2],特别是该种动物具有对日本血吸虫天然抗感染性,引起了学术界的广泛兴趣,本研究通过对人工繁殖的东方田鼠的细胞遗传学的观察,了解该种动物的染色体数目的范围、染色体核型以及染色体G带特征.
简介:目的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(Acutelunginjury/Acuterespiratorydistresssyndrome,ALI/ARDS)发病率与死亡率均较高,发病机制迄今尚不完全清楚,也无特效的治疗方法.本实验成功地建立一种轻型ALI动物模型,为研究该病的早期发病机制及治疗提供重要的观察手段.方法给予45只SD大鼠气管内灌注内毒素0.5mL/kg(LPS200μg/mL),观察4、12、24及48h光镜和电镜下的病理改变;观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分数、白蛋白等.结果在观察时间内实验动物均存活.LPS给予后实验组病理检查发现①肺间质水肿;②肺泡腔内多形核中性粒细胞(PMN)浸润和红细胞渗出;③肺泡Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞破坏.以LPS给予后4~12h为最严重.BALF中PMN及白蛋白明显增加.结论气管内灌注内毒素0.5mL/kg(LPS200μg/mL)成功地建立急性肺损伤动物模型.
简介:【目的】松材线虫作为林业重大外来入侵种,扩散型幼虫的形成对其传播扩散起着非常重要的作用,但扩散虫态的形成与维持机制尚未阐明.【方法】通过构建松材线虫数字基因表达谱(DGE),从滞育状态的维持、化学感受、代谢途径等方面分析松材线虫不同虫态的基因表达差异.【结果】参考松材线虫基因组数据,鉴定出2种扩散型幼虫(LⅢ,LⅣ)和繁殖型幼虫(Ln)各有11184、8533和10781个基因.相对于繁殖型虫态,大多数基因在LⅣ中下调表达,该虫态中特异上调表达的基因有化感受体基因、核受体基因以及一些代谢相关基因.推测这可能与扩散型线虫滞育状态的维持相关,并在其生理功能如化学感受和媒介/寄主互作中发挥作用.GO和Pathway富集分析显示,多数代谢相关通路在L,中下调表达,而在LⅢ中的表达均活跃.【结论】以上结果与LⅣ处于不进食、总体代谢水平较低等生理状态的表型相一致.