简介:目的:观察噻托溴铵与布地奈德/福莫特罗联合吸入和噻托溴铵单独吸入对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的疗效及安全性。方法:58例COPD患者随机分为2组:治疗组30例,给予噻托溴铵(18μg,1次/d)联合布地奈德/福莫特罗(160/4.5μg,2次/d)吸入治疗;对照组28例,给予噻托溴铵(18μg,1次/d)吸入治疗。观察患者治疗前、治疗8周和16周后肺功能及临床症状的变化。结果:治疗8周和16周后,2组FEV1和SGRQ症状评分均较治疗前明显改善(P〈0.05),治疗组FEV1和SGRQ症状评分的改善显著高于对照组(P〈0.05);治疗组白天使用沙丁胺醇次数更少(P〈0.05)。各组均未出现明显不良反应。结论:噻托溴铵与布地奈德/福莫特罗联合吸入治疗COPD,疗效优于噻托溴铵单药治疗。
简介:目的研究二氢卟吩e6(Ce6)在移植瘤小鼠体内吸收、分布及代谢的动态变化,以期为声动力疗法处理不同部位肿瘤的时间点提供科学依据。方法艾氏移植瘤小鼠尾静脉注射Ce6后,利用荧光分光光度法和小动物活体成像技术测定Ce6在小鼠不同组织的富集分布变化规律。结果小鼠尾静脉给药后,Ce6迅速分布于全身各组织,在2h内,各组织药物浓度均达到峰值,其中以肝含量最高。随后各组织中药物浓度均开始下降,以肝中清除速度最快。肿瘤组织中的Ce6含量在注射后不断上升,2h时达到最高,随后开始下降,2~10h代谢比较缓慢,24h时浓度降至最低,但仍高于其他组织。结论Ce6在艾氏移植瘤中具有肿瘤组织选择性好、潴留时间长并可迅速从体内排出等优点,有着很好的临床应用前景,同时提出了不同组织类型不同部位的肿瘤应根据各自适当的时间点进行处理。
简介:目的观察不同浓度的他克莫司对大鼠血糖的影响。方法选取雄性SD大鼠30只,体重70~85g,随机等分为三组。A组大鼠为他克莫司加五脂胶囊组,每日给予他克莫司(普乐可复AstellasIrelandCo.,Ltd生产)2mg/kg和五酯软胶囊(四川光大制药有限公司生产)0.2粒/kg;B组为他克莫司组,每日给予他克莫司2mg/kg;C组为对照组,每日给予同等量生理盐水,三组大鼠均在空腹时灌胃给药,用药1h后喂食。用药时间为5个月。每月监测大鼠他克莫司血药浓度和空腹血糖。结果在用药的1~5个月期间,A组大鼠他克莫司血药浓度均明显高于B组。在用药的第1个月和第2个月,三组大鼠空腹血糖无明显差异(P〉0.05),用药第3个月后,A、B两组大鼠血糖均明显高于对照组(P〈0.01),A组大鼠血糖略高于B组,二者之间差异并无统计学意义(P〉0.05);用药第4、5个月后A、B两组大鼠的血糖持续升高,并且A组大鼠血糖明显高于B组(P〈0.01);A组的胰岛素分泌指数和敏感指数均明显低于C组(P〈0.01)。结论他克莫司通过减少胰岛素的分泌、增加胰岛素抵抗导致大鼠血糖升高,这种升血糖作用呈时间依赖性和浓度依赖性。
简介:目的建立甲真菌病动物模型,观察局部使用5%阿莫罗芬甲涂剂治疗模型甲的疗效.方法我们将须癣毛癣菌接种在新西兰白兔的后肢趾甲上,构建兔甲真菌病模型,感染成功后予组织病理学检查观察真菌在甲内的生长形态和方式,并外用5%阿莫罗芬甲涂剂治疗模型甲4周,用真菌学半定量培养评估其疗效.结果在免疫抑制的情况下,须癣毛癣菌感染新西兰白兔的甲真菌病模型构建成功,接种1周后趾甲近端即出现白色、淡黄色云雾状的改变,与人甲真菌病的临床改变相似.组织学可以看到有隔分支菌丝穿入甲板,到达甲床.接种后2、4、6周,模型甲总体感染率分别为52.78%、77.78%和83.33%.外用5%阿莫罗芬甲涂剂治疗2、4周时真菌学有效率分别是22.22%和66.67%.结论成功建立了甲真菌病的动物模型,并用此模型评估了外用抗真菌药的疗效,5%阿莫罗芬甲涂剂治疗兔甲真菌病4周的真菌学有效率为66.67%.
简介:目的观察氧诱导视网膜病模型(OIR)中曲安奈德(TA)对CD14+细胞聚集及VEGF表达的干预作用,初步探讨曲安奈德抑制视网膜新生血管生长的可能机制。方法清洁级C57BL/6哺乳期小鼠36只(共36个眼球),随机将其分为四组:①正常对照组(6个眼球),6只17日龄正常小鼠先行FFA眼底造影,然后每鼠随机摘取一个眼球,行眼球石蜡切片HE染色。②单纯高氧组(6个眼球),6只17日龄OIR模型小鼠处理同单纯对照组。③TA高氧组(12个眼球),12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射TA2μL,再于17日龄后行FFA眼底造影后摘除术眼,其中6个眼球行眼球石蜡切片HE染色及视网膜CD14和VEGF免疫组化染色,另6个眼球行视网膜VEGFmRNA的real-timePCR检测。④BSS高氧(12个眼球),12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射BSS2μL,余处理同TA高氧组。用t检验两两比较各组视网膜突破内界膜的内皮细胞核数,视网膜CD14与VEGF免疫组化染色的平均吸光度值(IOD/AOI),及VEGFmRNA的相对含量值(2-ΔCt×105)。结果与正常对照组相比,高氧诱导组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目明显增多(t=29.62,P〈0.001)。与BSS高氧组相比,TA高氧组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数明显减少(t=19.879,P〈0.001)。TA高氧组和BSS高氧组小鼠视网膜神经上皮均可见VEGF,CD14阳性染色,但BSS高氧组的VEGF、CD14含量明显高于TA高氧组(t=-2.743,P〈0.05;t=-3.592,P〈0.01)。并且视网膜SDF-1与CD14的蛋白含量存在正相关(r=0.662,n=12,P〈0.05)。视网膜VEGFmRNA表达在BSS高氧组也明显高于TA高氧组(t=-4.754,P〈0.005)。结论TA能有效抑制小鼠视网膜新生血管形成,其机制可能是通过阻遏循环中CD14+细胞的聚集,进而减少VEGF等细胞因子表达而发挥作用。