简介：摘要ABCG2是一种尿酸转运蛋白，与其他转运体相比，ABCG2基因变异种类较多，其基因突变与高血尿酸水平以及痛风相关，因此对于ABCG2基因多态性的功能研究众多，其功能障碍主要损害尿酸转运功能，使血尿酸水平升高，从而导致痛风发作。近年研究发现，ABCG2具有3种常见变异体及大量稀有变异体，其中Q141K、Q126X影响痛风发生；V12M具有痛风保护作用；大多稀有变异体则因其质膜定位不足或无尿酸转运功能而不参与痛风的发生。同时，Q141K也被证实参与痛风治疗药物的不良反应。

简介：背景与目的：ABCG2是ATP转运蛋白（ATPbindingcassette，ABC）家族中G2成员，具有编码乳腺癌耐药蛋白（breastcancerresistanceprotein，BCRP）功能，在肿瘤研究中又可作为SP细胞标志蛋白来筛选肿瘤干细胞，本研究旨在逆转其耐药作用。方法：尼卡地平（NCDP）、尼莫司汀（AGNU）分别和联合作用于人脑多形性胶质母细胞瘤（GBM）体外细胞系和裸小鼠脑移植瘤。体外实验：用MTr比色法检测药物作用后GBM细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡率；体内实验：观察荷瘤裸小鼠的生存期及移植瘤病理。结果：体外实验中，AC-NU＋NCDP组对肿瘤抑制和促进凋亡作用都显著高于ACNU组（P〈0．01）。体内实验中，ACNU＋NCDP组的生存期比ACNU组明显延长（P〈O．01）。结论：随着胶质瘤恶性程度增高而表达率增加的ABCG2耐药基因功能因被NCDP抑制后增强了ACNU对胶质瘤细胞的杀伤、促进凋亡和延长荷瘤鼠生存期的作用。

简介：摘要目的观察肿瘤干细胞标志物ABCG2在肺癌患者癌组织中的表达情况，并探讨其表达与化疗疗效和预后的关系。方法收集50例ⅢB或Ⅳ期初治住院肺癌患者的临床资料，其中包括非小细胞肺癌43例和小细胞肺癌7例。应用免疫组化方法检测50例肺癌患者癌组织标本中ABCG2的表达，并分析其表达水平与化疗疗效及无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)的关系。结果免疫组化染色显示ABCG2在非小细胞肺癌中的阳性表达率为62.8%(27/43)明显高于小细胞肺癌14.3%(1/7)(P＜0.05)，4种不同组织类型肺癌之间比较差异无显著性(P=0.060)。ABCG2表达阳性组RR明显高于阴性组(P=0.009)。ABCG表达阳性组PFS、OS均显著长于阴性组(P=0.001,P=0.002)。结论肿瘤干细胞标志物ABCG2表达与NSCLC患者预后密切相关，表达阳性提示预后不良，而且ABCG2表达还与化疗疗效有关，ABCG2在NSCLC的发生、发展过程中可能起着重要作用，它有可能成为治疗NSCLC临床耐药的分子靶标。

简介：

简介：[摘要] 多药物转运蛋白ABCG2的过表达与癌细胞多药耐药性（multidrug resistance, MDR）相关。ABCG2表达的增加导致生存期较差的宫颈癌对顺铂的耐药性增强。Erastin是一种新颖且特异性的小分子，其靶向SLC7A11诱导铁死亡。在本研究中将探讨erastin和顺铂在宫颈癌中的协同作用。本研究证明在ABCG2过表达的宫颈癌细胞中，erastin和顺铂的共递送显著降低宫颈癌细胞活力。在机制方面，erastin主要通过限制ABCG2的药物外排活性来提高细胞内ABCG2底物水平，但不改变ABCG2的表达。因此，erastin可以逆转ABCG2介导的宫颈癌中顺铂耐药性，这表明erastin和顺铂的联合使用可能为患有宫颈癌的化疗耐药患者提供一种有效的治疗方法。

简介：目的观察非小细胞肺癌患者手术前后血清中ABCG2蛋白表达水平的变化,并探讨其临床意义。方法用ELISA法对60例非小细胞肺癌患者手术前、后及15例健康成人血清中ABCG2表达水平进行检测。结果非小细胞肺癌患者治疗前血清ABCG2表达水平明显高于健康成人组（P〈0.05）,其术后血清ABCG2的水平亦明显低于术前（P〈0.05）,但与健康成人差异无统计学意义（P〉0.05）;患者治疗前血清ABCG2的水平与各种临床病理特征无关,而术后血清ABCG2水平与肺癌临床分期有关。结论ABCG2有望作为判断非小细胞肺癌疗效及预后的有效指标。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者ABCB1和ABCG2基因多态性与吉非替尼治疗反应性之间的关系，建立疗效预测模型。方法选取2018年12月至2020年12月收治于河北省沧州中西医结合医院肺病科应用吉非替尼治疗的176例表皮生长因子受体（EGFR）突变NSCLC患者作为研究对象，检测ABCB1和ABCG2基因多态性。根据吉非替尼治疗3个月后的疗效分为缓解组和未缓解组，比较两组患者一般临床资料、ABCB1和ABCG2基因多态性、血清癌胚抗原（CEA）水平、糖类抗原125（CA125）水平，应用多因素logistic回归模型分析患者治疗后未缓解的影响因素，结合ABCB1和ABCG2基因多态性构建吉非替尼疗效预测模型并绘制列线图。结果随访期间5例患者失访，7例患者因出现不可耐受的不良反应而退出研究，最终缓解组纳入108例，未缓解组纳入56例。缓解组ABCB1基因rs2032582位点GG、GT、TT分型例数分别为49、50、9例，非缓解组分别为12、35、9例，差异有统计学意义（χ2=9.56，P=0.008）；缓解组ABCG2基因rs2231137位点GG、GA、AA分型例数分别为13、72、23例，非缓解组分别为11、42、3例，差异有统计学意义（χ2=7.74，P=0.021）。治疗前缓解组和未缓解组患者血清CEA水平分别为（34.28±5.11） ng/ml和（37.88±7.05） ng/ml，差异有统计学意义（t=3.74，P<0.001）；两组患者CA125水平分别为（27.24±6.50） U/ml和（33.31±6.09） U/ml，差异有统计学意义（t=-5.79，P<0.001）。多因素logistic回归模型分析显示，ABCB1基因rs2032582位点TT基因型（OR=12.99，95%CI为3.17~53.23，P<0.001）、ABCG2基因rs2231137位点GG（OR=7.75，95%CI为1.36~44.07，P=0.021）和GA基因型（OR=6.94，95%CI为1.47~32.84，P=0.015）、CA125（OR=1.18，95%CI为1.10~1.28，P<0.001）均为EGFR突变NSCLC患者治疗后未缓解的独立危险因素。列线图预测未缓解的一致性指数（C-index）为0.92（95%CI为0.86~0.94）。结论NSCLC患者ABCB1基因rs2032582和ABCG2基因rs2231137多态性与吉非替尼疗效相关，二者结合血清CA125所构建的列线图或可预测吉非替尼疗效。

简介：目的检测幽门螺杆菌感染（Hp）与HIF-2α、ABCG-2蛋白在胃癌组织中的表达,探讨Hp感染在胃癌发生、发展中的干细胞机制及对化疗抵抗的分子机制。方法采用快速尿素酶试验和免疫组化SP法联合检测60例胃癌组织和45例慢性胃炎组织的Hp感染情况,免疫组化SP法检测胃癌组织中HIF-2α、ABCG-2蛋白的表达情况。结果胃癌组织中Hp的阳性表达率为67.3%（37/55）,明显高于慢性胃炎组织的45.2%（19/42）,差异有统计学意义（P=0.029）。Hp感染与胃癌的浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0.05）,而与性别、年龄、组织分化程度及远处转移无关（P〉0.05）。HIF-2α蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为81.1%和50.0%,且HIF-2α蛋白表达与Hp感染之间呈正相关（r=0.321,P=0.017）。ABCG-2蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为86.5%和55.6%,且ABCG-2蛋白表达与Hp感染之间呈正相关（r=0.342,P=0.011）。在37例Hp阳性胃癌组织中,HIF-2α与ABCG-2表达呈正相关（r=0.604,P〈0.0001）。结论Hp可能通过激活HIF-2α-ABCG-2通路来促进胃癌组织中HIF-2α和ABCG-2的表达,诱导胃癌细胞的干细胞化及化疗抵抗。

简介：摘要目的通过检测宫颈鳞癌细胞在龙葵、顺铂及两者联合作用下细胞凋亡及ABCG2mRNA的表达，探讨龙葵抗宫颈鳞癌的作用及机制。方法选取临床及病理确诊的宫颈鳞癌组织60例，常规培养,取对数生长期细胞，随机分为4组，分别加入不同药物（1）空白对照组；（2）龙葵组；（3）顺铂组；（4）龙葵与顺铂联合应用组。流式细胞术检测各组细胞凋亡率，观察各组药物对宫颈鳞癌细胞凋亡的影响；应用RT-PCR方法检测以上各组中宫颈鳞癌细胞ABCG2mRNA的含量，观察各组药物对宫颈鳞癌细胞ABCG2mRNA的表达的影响。结果（1）流式细胞术结果显示不同药物作用后宫颈鳞癌细胞凋亡率龙葵<顺铂<两者联合；（2）单独应用顺铂宫颈鳞癌细胞ABCG2mRNA表达无明显变化，龙葵全草水煎剂单独应用及其与顺铂联合用药均可使ABCG2mRNA表达下降。结论龙葵可增加人宫颈鳞癌细胞凋亡，可能与抑制ABCG2mRNA的表达有关,且龙葵能够增加宫颈鳞癌细胞对顺铂的敏感性，减轻肿瘤细胞对顺铂的耐药性。

简介：摘要目的分析乳腺癌组织ABCG2mRNA的表达水平与抗肿瘤药物敏感性的关系。方法选择我院2011年9月-2012年9月30例乳腺癌患者，采用TE方案化疗（多西他赛+表柔比星），采用实时荧光定量PCR检测ABCG2mRNA在乳腺癌组织中的相对定量表达，明确ABCG2mRNA在乳腺癌组织中的表达水平与乳腺癌新辅助化疗药物敏感性的关系。结果30例乳腺癌患者经3个周期化疗后CR3例，PR18例，总有效率为70%（21/30）。30例乳腺癌患者中化疗前ABCG2mRNA阳性表达率为63.33%；化疗后阳性表达为33.33%；根据化疗结果将30例乳腺癌患者分为有效组21例与无效组9例，比较两组ABCG2mRNA阳性表达结果显示，有效组ABCG2mRNA阳性表达11例，阳性表达率为52.38%，无效组ABCG2mRNA阳性表达8例，阳性表达率为88.89%，两组阳性率表达差异具有显著性，有统计学意义P<0.05。结论ABCG2mRNA在乳腺癌组织中的表达水平与抗肿瘤药物的治疗效果密切相关，可作为判断预后的重要指标。

简介：无

简介：摘要目的测定巨噬细胞ABCG1介导的氧化固醇外流情况。方法利用ABCG1基因小干扰RNA慢病毒表达载体感染THP-1细胞，经有限稀释法筛选出敲低单克隆稳转株；用PMA诱导THP-1为巨噬细胞，ox-LDL(50 μg/ml)刺激24 h后，通过液相色谱串联质谱测定细胞氧化固醇7β-羟基胆固醇(7β-OHC)和7-酮基胆固醇(7-KC)外流情况。结果对待测样品进行了氧化固醇定性与定量分析，发现与无外流接受体的空白对照组相比，诱导氧化型胆固醇外流率增加(7-KC：28.6%±2.3%比4.1%±0.7%，P<0.001；7β-OHC：35.5%±5.7%比3.7%±1.1%，P<0.001)。与阴性对照组相比，ABCG1敲低组氧化型胆固醇的外流率降低(7-KC：16.1%±3.1%比24.7%±2.3%，P<0.05；7β-OHC：15.7%±0.7%比33.1%±3.7%，P<0.001)。胞内氧化固醇沉积量通过细胞总蛋白进行校正，结果显示，与对照组比较，ABCG1低表达巨噬细胞胞内氧化固醇沉积增加[7-KC：(6.61±1.28)μg/mg比(2.13±0.08)μg/mg，P<0.05；7β-OHC：(1.61±0.51)μg/mg比(0.65±0.20)μg/mg，P<0.05]。结论巨噬细胞ABCG1低表达可抑制氧化固醇7β-OHC及7-KC外流，增加胞内氧化固醇沉积。

简介：【摘要】：集体备课活动是现代教学中不可或缺的重要内容，说课是集体备课中的重要环节，通过有效措施提高教师说课水平，达到提升集体备课效果的目的，从而整体提高课堂教学质量。

简介：

简介：<正>(a1/2)2和（a2）1/2兄妹俩,一来到花果山就受到众猴儿的青睐,争相和他俩交朋友,哪知有的小猴对他俩不礼貌,有时还受到了委屈,于是他俩就到猴王那里去告状,兄妹俩来到猴王面前,深深行了个鞠躬礼说:“报告猴王,小猴儿常把我俩张冠李戴,用我俩来解题时,

简介：二次根式(a~2)~(1|2)和((a~2)~(1|2))有什么区别吗?主要表现在下面三个方面:1．读法不同．(a~2)~(1|2)读作根号a的平方,而((a~2)~(1|2))读作括号根号a括号的平方．2．表示的意义不同．(a~2)~(1|2)是求a~2。的算术平方根．((a~2)~(1|2))求的是a的算术平方根的平方．一个表示求一

简介：目的探讨冠心病ATP结合盒转运体Gl（ATPbindingcassettetransporterG1,ABCG1）基因启动子区rs1378577位点A/C多态性对血管内皮功能的影响。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析156例冠心病患者ABCG1基因启动子区rs1378577位点的基因型,依据基因型分为AA组、AC组和CC组,血管超声检测肱动脉血流依赖性舒张功能（FMD）,生化分析仪测定血脂水平,实时荧光定量PCR检测血细胞ABCG1mRNA的表达水平。结果与AA组ABCG1mRNA/GAPDH比值（0.278±0.009）相比,AC组比值（0.255±0.010）降低（P〈0.01）,CC组比值（0.257±0.008）降低（P〈0.01）。与AA组（11.115±0.283）%相比,AC组（9.018±0.233）%降低（P〈0.01）,CC组（8.976±0.301）%降低（P〈0.01）。ABCG1mRNA/GAPDH比值与FMD相关性分析,AA组呈正相关（r=0.953,P〈0.01）,AC组呈正相关（r=0.867,P〈0.01）,CC组呈正相关（r=0.813,P〈0.01）。结论AA基因型相比,冠心病患者ABCG1基因启动子区rs1378577位点AC和CC基因型其血管内皮功能下降,与ABCG1mRNA表达下降有关。

简介：我们知道：（a＋b）2=a2＋b2＋2ab；a2＋b2=a2＋b2；（a—b）2=a2＋b2-2ab三者显然是不等的。但是观察知道，三者之中都有a2＋b2，不同之处在于一个比一个多2ab，即：

简介：凡是涉及到有关两个数之和、差与积的问题时，可考虑a2＋b2=（a＋b）2＋2ab及其推出公式（a＋b）2=（a±b）2＋4ab．它们在解题中常常能获得出奇制胜的效果，可看以下几例．

简介：一、从一个真实的故事说起笔者是一位年逾古稀的老者．早在半个多世纪以前的1961年10月8日，在扬州工学院内燃机制造专业04乙班《高等数学》课堂上，青春年少的我正在聚精会神地听老师讲课．老师举了一个例题，并霍然把它写在黑板上（那时我们是把“tan”写作“tg”）：