简介：综述了α2－AR激动剂的药理作用特点、结构类型、构效关系、合成方法等国外研究概况，为医药研究等提供参考。

简介：目的：探讨β肾上腺素能受体在去甲肾上腺素调制大鼠大脑皮层躯体感觉I区神经元诱发电活动中的作用，方法：以SD大鼠为实验对象，采用多管玻璃微电极刺激和记录技术，微电泳注射方法，以及对大脑皮层躯体感觉I区隐神经诱发的单位放电过程作标准化互协方差函数处理，观察微电泳去甲肾上腺素，肾上腺素能β受体拮抗剂心得安和心得宁（又拮抗β1受体）前和微电泳过程中放电过程的变化。结果：（1）当大剂量（80nA)去甲肾上腺素使皮层感觉I区隐神经诱发的单位放电的积分值加大（P＜0．001），对其产生易化效应时，微电泳心得安和心得宁都能阻断这种易化作用，使皮层感觉I区隐神经诱发的单位放电积分值不发生变化（与对照比较，P＞0．05），两者的拮抗效应相同；（2）当小剂量（20nA)去甲肾上腺素使皮层感觉I区隐神经诱发的单位放电的积分值减小（P＜0．001），对其产生抑制效应时，微电泳心得安和心得宁都只能部分阻断这种效应，使积分值朝着恢复到微电泳前水平的方向变化，结论：去甲肾上腺素对鼠大脑皮层躯体感觉I区神经元诱发电活动的易化作用是通过β1肾上腺素能受体来介导的，而抑制诱恨放电的作用可能也与β1肾上腺素能受体有关。

简介：为观察不同补肾法对哮喘大鼠肺组织β2肾上腺素能受体mRNA(β2-ARmRNA)的影响.用卵蛋白致敏SD大鼠的方法建立哮喘模型,并随机分成5组:模型(A)组、必可酮(B)组、补肾阴(C)组、补肾阳(D)组、阴阳双补(E)组,另设正常对照(F)组,用逆转录-多聚酶链聚合反应检测大鼠肺组织β2-ARmRNA.结果:造模鼠β2-ARmRNA下降,补肾阳与必可酮可使其明显上升,补肾阴则无此作用.结论:补肾阴、补肾阳对β2-ARmRNA作用是不同的.

简介：无

简介：摘要眼部新生血管形成是糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变、视网膜中央静脉阻塞和老年性黄斑变性等多种眼部疾病的病理学改变，严重影响患者视力。β受体在结膜、角膜上皮细胞、角膜内皮细胞、眼外肌、小梁网、睫状肌、晶状体和视网膜中均有表达。β肾上腺素能受体拮抗剂与β受体结合，通过抑制血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-1、白细胞介素-6等促血管生成细胞因子，降低巨噬细胞相关炎症反应，增加抗血管生成因子表达来发挥抗血管生成作用。其在治疗角膜新生血管、脉络膜新生血管、早产儿视网膜病变时，可显著减少新生血管面积，延缓疾病进展，联合应用抗VEGF药物可减少抗VEGF药物的给药频率。在有效的治疗浓度下，β肾上腺素能受体拮抗剂表现出良好的耐受性；且其较抗VEGF药物有更广泛的靶点，为角膜、脉络膜和视网膜新生血管等眼部新生血管性疾病提供了新的治疗策略。

简介：摘要目的分析AMI急诊PCI对血清肾上腺素受体抗体所产生的影响。方法纳入此次研究的35例研究对象均为我院于2014年4月-2015年5月期间收治的采用PCI治疗的AMI患者，所有患者均采用常规药物进行治疗，随后对其采用PCI治疗前以及治疗后1周与2周的血清β1受体、β2受体、α1受体的浓度进行检测以及比对。结果比对患者治疗前和治疗后的血清β1受体、β2受体、α1受体浓度，差异显著性逐渐加强，统计学意义产生。结论患有AMI患者其血清β1受体、β2受体以及α1受体的浓度呈现上升趋势，进行急诊PCI一周后，具有显著的下降趋势，同时行两周急诊PCI后虽呈现下降趋势，但无显著性。

简介：本文综合报道了以“阴虚”动物模型为对象,采用RIA、RBA及受体的不可逆阻断剂为工具测定受体更新速率等技术对知母滋阴作用机制及滋阴作用有效成分进行了系列研究。结果表明知母对βAR数和cAMP系统反应性的下调作用是其滋阴作用的重要机制之一,所含洋菝葜皂甙元能重现知母水煎剂的下调作用,可认为是知母滋阴作用的重要有效成分,进一步以BAAM为工具的受体更新实验证明知母对βAR下调作用机制主要是使异常升高的受体分子生成速率减慢。

简介：以β2肾上腺素受体（2β-AR）为模板,采用同源模建和分子动力学模拟构建了人类α1A-肾上腺素受体（α1A-AR）的三维结构模型,并利用PROCHECK,PROSA和WHAT-IF评估了模型的合理性.所得的结构采用分子对接程序Flexidock与激动剂去甲肾上腺素和拮抗剂西罗多辛分别进行对接,结果表明,2种配基具有相似的结合位点,配体可与同源模型的氨基酸残基Asp106,Ser188和Ser192产生氢键作用,进一步证实了模型的合理性.研究结果对于基于受体的α1-AR的激动剂和拮抗剂的药物开发具有理论指导意义.

简介：心力衰竭是一种致残性慢性疾病,它是老年人致病和致死的一个主要原因。心衰病人有着不同的致病因素,但是慢性交感神经和β-肾上腺素受体(β-AR)的激活是心衰发生时共有的现象。慢性交感神经和β-AR的激活对心脏是有害的,在心衰恶化、心脏功能异常和心肌重构进展中发挥重要的作用。交感-儿茶酚胺系统通过直接激动

简介：摘要目的在主动免疫兔模型中探讨桥粒重塑在β1肾上腺素能受体自身抗体（β1ARAbs）诱导的室性心律失常（VA）的作用及潜在机制。方法18只新西兰大白兔（体重2.5~3.5 kg）依据随机数字表法分为3组：模型组（β1ARAbs组，6只）、干预组（Meto组，6只）和对照组（Con组，6只）。经背部多点注射β1肾上腺素能受体胞外第二环抗原肽（2 mg/只）建立动物模型。0、2、4、6和8周时测定抗体水平，8周时记录并比较各组左心室射血分数（LVEF）、VA负荷及心室有效不应期（VERP），检测桥粒结构和桥粒重塑相关蛋白水平。结果与Con组和Meto组比，β1ARAbs组VA发生次数增加[（397.67±50.81）次对（32.67±3.76）次对（96.33±8.25）次，P均<0.001]，VA持续时间延长[（164.13±10.79） s对（14.95±1.05） s对（57.61±5.27） s，P均<0.001]，LVEF水平（55.97%±2.82%对76.44%±2.00%对70.58%±0.55%，与Con组比较，P<0.001；与Meto组比较，P=0.002）和VA诱发率（75%对6%对8%，P均<0.001）升高；VERP缩短[（115.92±2.24） ms对（136.33±5.80） ms对（131.90±4.38） ms，与Con组比较，P=0.005；与Meto组比较，P=0.025]。蛋白免疫印迹结果显示，β1ARAbs组磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）水平升高（2.30±0.16对0.18±0.08对1.43±0.20，与Con组比，P<0.001；与Meto组比，P<0.007）。结论β1ARAbs增加VA负荷和持续时间，加重心室重构和VA易感性，潜在机制与ERK信号介导的心肌细胞间桥粒重塑增强有关。

简介：胆碱能和肾上腺素能药物的时间药理学经过本实验室和其他实验室多年的研究,现已基本上确定了一些能作用于中枢胆碱能和肾上腺素能系统的时间药理学试剂。这些研究结果表明:1.中枢胆碱能和肾上腺素能药物的毒性作用表现出相反的昼夜节律性。胆碱能药物的最大毒性作用在光照期,而肾上腺素能药物的最大毒性作用在暗期。

简介：摘要： 儿童肾上腺素能危象是一种罕见但严重的医疗紧急情况，它可能危及生命。本文旨在探讨早期识别和急救技巧，以最大程度地提高儿童肾上腺素能危象的治愈率。关键词包括：儿童、肾上腺素能危象、早期识别、急救技巧。主论点是，及早识别和有效急救可以显著改善儿童肾上腺素能危象的预后。

简介：精神和情绪对于肿瘤的发生、发展具有重要作用。长期压抑、沮丧等不良情绪会导致交感神经系统功能紊乱，神经内分泌递质分泌失调，尤其是儿茶酚胺类激素（肾上腺素、去甲肾上腺素）分泌增多。过多的儿茶酚胺类激素除能诱发心血管疾病外，还能导致乳腺癌、卵巢癌、鼻咽癌等许多恶性肿瘤的发生和发展。乳腺癌作为女性发病之首的恶性肿瘤，尽管预后相对较好，但一部分患者最终还是因复发、转移而危及生命。乳腺癌患者术后由于担心肿瘤复发，往往出现焦虑、抑郁等情绪变化，这些不良情绪导致的肾上腺激素分泌紊乱对乳腺癌患者预后有不利影响。

简介：摘要目的探讨Alpha-2A肾上腺素能受体(ADRA2A)在去势抵抗性前列腺癌患者外周血的表达及临床意义。方法采用蛋白印迹法和实时定量反转录聚合酶链反应，检测经长期恩杂鲁胺(ENZ)药物处理的耐药人前列腺癌细胞LNCaP-ENZ和本身抵抗ENZ的人前列腺癌细胞22Rv1的ADRA2A表达量变化；瞬时转染ADRA2A后测定上述耐药细胞存活率；采用酶联免疫吸附试(ELISA)验测定来源于江南大学附属医院的20例正常人(N)、20例前列腺增生(BPH)、30例原发性前列腺癌(LPCa)及10例去势抵抗性前列腺癌(CRPC)患者的外周血中ADRA2A含量变化；GEPIA数据库中针对PCa患者数据分析ADRA2A对生存能力的影响。多样本比较采用单因素方差分析，两样本比较采用t检验。结果本研究结果显示在mRNA水平，耐药ENZ的LNCaP-ENZ细胞ADRA2A表达量(14.44±0.629)高于正常前列腺癌LNCaP细胞(1±0)，差异有统计学意义(t＝21.370，P<0.05)；在蛋白水平，LNCaP-ENZ细胞ADRA2A表达量(4.243±0.217)高于正常前列腺癌LNCaP细胞(1±0)，差异有统计学意义(t＝14.970，P<0.05)；LNCaP-ENZ细胞中敲低ADRA2A，si-ADRA2A组细胞存活率[(60.650±2.451)%]明显低于对照组[(100±0)%]及si-neg组[(100.300±0.633)%]，差异有统计学意义(F＝243.800，P<0.05)；ELISA结果显示LPCa组(3.084±0.196)和CRPC组表达量(4.364±0.306)均显著高于BPH组(2.203±0.202)和N组(2.192±0.227)，差异有统计学意义(F＝13.640，P<0.05)，CRPC组比较LPCa组，ADRA2A表达量显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)；GEPIA分析发现在PCa中，ADRA2A高表达使患者生存率降低，但其差异无统计学意义(P>0.05)。结论ADRA2A在CRPC患者中表达量最高，有助于CRPC患者诊断和监测。

简介：目的探讨汉族人群β1肾上腺素能受体多态性与原发性高血压的关系。方法采用聚合酶链反应-限制酶片段长度多态性（PCR-SLFP）技术分析高血压病患者和正常对照组β1肾上腺素能受体（β1-AR）Ser49Gly多态性。结果高血压组Set49等位基因频率为86．6％，Gly49等位基因频率为13．4％，对照组分别为89．7％和10．3％，两组等位基因频率分布比较无统计学差异（P〉0．05）；高血压组Ser／Ser基因型占64．3％，Ser／Gly基因型占26．7％，Gly／Gly基因型占0％，对照组分别为80．1％、19．2％和0．6％，两组基因型频率分布比较无统计学差异（P〉0．05）。结论β1-ARSer49Gly多态性可能与本研究群体的高血压病无关。

简介：你相信吗？一个手无缚鸡之力的老太太也能抬起一辆汽车，这般神力的获得全靠一种叫“肾上腺素”的物质来支配。那肾上腺素究竟有什么样的魔力，这种神奇的激素能让普通的人也能相貌人品一起大爆发化身为超人吗？你先别着急，请让我一一道来。

简介：目的探讨卡维地洛对慢性心力衰竭病人肾上腺素能受体β1、β2、α1自身抗体及Mg2＋代谢的影响.方法慢性心功能不全病人60例,分为卡维地洛组36例和常规治疗组24例,正常对照为健康体检者30例.常规治疗组用血管紧张素转化酶抑制药、利尿剂和强心苷.卡维地洛组在常规治疗的基础上加用卡维地洛.随访6个月,用超声心动图测定心功能参数,酶联免疫吸附实验测定血浆β1、β2、α1自身抗体,测外周单核细胞Mg2＋含量及24h尿Mg2＋排泄量.结果治疗后,卡维地洛组左心室舒张末内径和收缩末内径分别为（57±6）mm和（43±6）mm,显著低于常规治疗组的（64±4）mm和（52±5）mm,差异有统计学意义（P＜0.01）;左心室射血分数为0.51±0.08,显著高于常规治疗组的0.42±0.06（P＜0.01）.治疗后卡维地洛组3种抗体阳性率及抗体滴度均显著低于治疗前（P＜0.01）,且卡维地洛组3种抗体阳性率及抗体滴度均显著低于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.01）.心力衰竭病人尿Mg2＋排泄量明显升高（P＜0.01）,单核细胞Mg2＋含量降低（P＜0.01）.结论β1、β2、α1受体参与心力衰竭的发生和发展过程,卡维地洛通过阻断β1、β2、α1受体改善心功能,同时减少尿镁排泄,增加细胞内镁水平.

简介：

简介：无

简介：目的探讨激动β3肾上腺素受体（β3-AR）对载脂蛋白E基因敲除（apoE-/-）老年高脂小鼠肺脏血管紧张素受体（ATR）表达的影响。方法野生型C57BL/6J小鼠10只作为对照组,apoE-/-老年高脂小鼠40只随机分为高脂模型组、β3-AR激动剂小剂量组（小剂量组）、β3-AR激动剂大剂量组（大剂量组）和β3-AR拮抗剂组（拮抗剂组）,每组10只。给予高脂饮食饲养至36周龄后分别给予药物干预12周。采用全自动生化分析仪检测TC和VLDL/LDL-C水平,实时定量PCR或Westernblot测定肺组织β3-AR、AT1R和AT2R的mRNA及蛋白表达水平。结果与高脂模型组比较,小剂量组、大剂量组TC和VLDL/LDL-C水平明显降低[（18.27±1.30）mmol/L,（17.06±1.50）mmol/Lvs（22.20±1.29）mmol/L和（14.31±0.31）mmol/L,（12.78±0.55）mmol/Lvs（19.41±0.40）mmol/L,P〈0.01]。与对照组比较,高脂模型组和拮抗剂组AT1RmRNA和AT1R蛋白水平明显升高,AT2RmRNA、β3-AR蛋白水平明显降低（P〈0.05）。与高脂模型组比较,小剂量组和大剂量组AT1R表达下调,AT2R和β3-AR表达上调（P〈0.05,P〈0.01）。结论β3-AR激动剂在改善apoE-/-老年高脂小鼠血脂代谢紊乱的同时,影响了肺组织β3-AR和ATR各亚型表达,这种受体间交互作用可能与维持高脂血症条件下肺脏的正常功能有关。